متون عمومي


بيماري مونوسيتوز طيور Avian Monocytosis
 

اين بيماري كه به اسامي بيماري مرغان جوان ( Pullet disease) و تاج آبي (Blue comb) نيز ناميده مي شود اولين بار توسط بودت (Beaudette) در سال 1929 تحت نام بيماري X گزارش گرديد .بيماري حاد و شبيه وبا مي باشد كه در مراحل اول تخمگذاري طيور را مبتلا مي كند .

عامل بيماري
عامل ايجاد كننده بيماري هنوزبدرستي مشخص نيست ولي بنظر مي رسد كه توسط ويروس ايجاد شود . گروهي از محققين عامل پالش پذيري را ازحالات بيماري جدا كرده اند .گروهي ويروس برونشيت عفوني را كه به كليه حمله مي كند عامل چند واگيري دانسته اند .عوامل مختلف ديگر چون قارچ كشها، قطع اب، نسبت زياد پروتئين به انرژي نيز در ايجاد بيماري مورد بحث قرار گرفته است .بيماري بيشتر در مرغاني كه در چند ماهه اول تخمگذاري هستند ديده مي شود هرچند كه بيماري در سنين 4 هفتگي و يا 2 سالگي نيز ديده شده است .شيوع بيماري بيشتر در فصول تابستان و پائيز است .

انتقال :
راه انتشار بيماري مشخص نيست .بخاطر اينكه بيماري بيشتر در تابستان شايع است، احتمالاً عوامل محيطي نقشي در انتشار بيماري دارا مي باشد .

نشانيهاي كلينيكي :
بيماري بطور ناگهاني ظهور كرده و ممكن است يكباره حدود 25 درصد گله را مبتلا سازد .طيور مبتلا خمود بوده ميزان مصرف دان و آب كم شد، ميزان تخمگذاري پائين آمده و طيور مبتلا به اسهال متمايل به سفيد آبكي مي باشند .گاهي پرهاي اطراف مخرج با مواد اورات آلوده است .سيانوزه شدن تاج و ريش كه به رنگ متمايل آبي در مي آيد و بهمين علت به آن بيماري تاج آبي مي گويند، چشمان فرو رفته، خشك شدن ساق پا، ضعف و بالاخره مرگ در اين بيماري ديده مي شود .گاهي چينه دان منبسط شده و از مواديكه بوي ترشيدگي مي دهد پر شده است.دوره بيماري 2-1 هفته و تلفات بين صفر تا 50 درصد متغيراست ولي معمولاً حدود 5 درصد است .تعداد منوسيتهاي خون به 20 درصد در يك ميليمتر مي رسد .

جراحات كالبد گشائي :
لاشه خشك و تيره، پاكراس به رنگ شبيه گج، خونريزي روي پرده هاي سروزي و چربي ها و قلب، نكروز عضله سينه (شبيه گوشت ماهي) چينه دان منبسط و محتوي مواد ترش شده، محتويات ژلاتيني در روده ها، پرخوني كبد و تورم كليه ها با ميزان متغير از رسوب اورات و گاهي علائم مشخص نقرس احشائي در روي لاشه ديده مي شود .در مرغان تخمگذار زرده له شده در حفره بطني وجود دارد .در آسيب شناسي تورم ابري و پيكنوزاپيتليوم لوله هاي ادراري مشاهده مي گردد .

تشخيص بيماري :
تشخيص قطعي براساس تاريخچه گله، وجود جراحات مشخص،انتشار سريع، تلفات كم، سيانوزه شدن تاج و ريش، اسهال، رسوب اورات در كليه ها و شمارش منوسيتها كه به 20 درصد يا 8000 عدد در هر ميليمتر مكعب مي رسد مي باشد .ميزان طبيعي منوسيت ها براي مرغ 9درصد يا 1700 عدد در هر ميليمتر مكعب و براي خروس 10 درصد است .بيماري را بايد از پولوروز، تيفوز، اورمي حاصله ازويروس برونشيت عفوني و بخصوص وباي مرغان تميزداد .
درمان وپيشگيري :
دان ملاس در آب، اضافه كردن كلرور پتاسيم به ميزان 2 درصد در غذا بمدت 4 روز و اضافه كردن آنتي بيوتيك به ميزان 200 گرم در يك تن غذا به مدت 7-5 روز ممكن است در بهبودي موثر باشد .
پيشگيري براساس اداره صحيح مرغداري، تهويه مناسب، جلوگيري از استرسها، غذاي مناسب و اقدامات بهداشتي براي جلوگيري از انتشار بيماري است .


منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)

سندرم كاهش تخم مرغ (Egg drop syndrome E. D. S.)

عوامل متعددي مثل بدي مديريت،عوامل غذائي، عفونتهاي ميكروبي و ويروسي مثل نيوكاسل، برنشيت عفوني و آنسفالومييليت باعث كاعش تخم مرغ در مرغان تخمگذار و مادر مي گردند .در سال 1975 سندرم جديدي در بعضي كشورها باعث كاهش تخمگذاري در مادران گوشتي و مرغان تخمگذار تشخيص داده شد كه بنام EDS 76 معرفي گرديد .بيماري در بيشتر كشورهاي اروپائي مشاهده شده كه آزمايشات سرولوژيكي نيز آنرا تأييد كرده است در هلند 80 درصد گله هاي مبتلا به كاهش تخم مرغ پادتن ضد اين ويروس را داشته و در انگليس 90 درصد گله هاي مادر گوشتي با كاهش تخم مرغ داراي اين پادتن بوده اند .وجود اين بيماري درايران هنوز رسماًٌ تأييد نشده است .

عامل بيماري :
در سال 1976 ويروس از خون طيور مبتلا جدا گرديده و به نام Buffy Coat 14 (BC 14) ناميده شد و سپس در ايرلند سويه 127 كه مشابه ويروس قبلي بود جدا گرديد .اين ويروس كه بنظر ميرسد منشاء آن از اردك هاي وحشي باشد شبيه آدنوويرسها بوده كه با ديگر آدنوويروسها بخاطراينكه درآزمايش ژل ديفوزين فاقد آنتي ژن اصلي گروه آدونوويرسها بوده است فرق دارد .ولي با استفاده از پادتنهادي درخشان نشان داده شده كه ويروس آنتي ژن مشتركي با آدنوويروسها دارد .
ويروس گلبولهاي قرمز اردك، جوجه مرغ و غاز را در آزمايش H.A جمع مي نمايد ولي بر روي گلبولهاي قرمز پستانداران اثري ندارد .ويروس را مي توان در مدت وجود نشانيها و در عرض 15 روز بعد از شروع اولين نشاني از دستگاه تنفس مدفوع و غذذ مولد پوسته در مجراي تخم جدا نمود .اين ويروس در تعدادي از كشتهاي سلولي شامل سلولهاي جنين اردك رشد كرده و اجسام داخل هسته اي در اين سلولهاي ايجاد مي نمايد و در سلولها ايجاد Plague مي كند .در بيماري تجربي 14-7 روز بعد از شروع عفونت پادتنهاي رسوبي خنثي كننده SN وجلوگيري كننده از جمع شدن گلبولهاي قرمز (H.I) ايجاد شده كه پادتن H.I تا 11 ماه باكاهش مختصر باقي مي ماند .بوقلمون و كبوتر نيز پس ازتزريق تجربي داراي پادتن ضدويروسي بوده اند .

انتقال بيماري :
بنظر مي رسدكه انتقال اصلي از مادران آلوده بخصوص در موقع وجود علائم بيماري است .جدا شدن ويروس از جوجه هاي يكروزه حاصله از مادران آلوده امكان انتقال از مادر را تقويت مي نمايد معمولاً تعداد كمي از مرغان مادر ويروس را با خود داشته ولي تا زمان رسيدن به سن تخمگذاري آنرا به مرغان مجاور انتقال نمي دهند .در اين موقع با مرغان آلوده شروع به دفع ويروس مي نمايند و يا اينكه مرغان مجاور حساستر شده بنابراين ويروس درگله منتشر مي شود و سپس بطريقه مستقيم انتشارمي يابند .ولي بنظر مي رسد كه دفع ويروس كم بوده و يا انتشار ضعيف است چون حتي تور سيمي بين مرغان بالغ مانع انتشار عفونت مي شود .چون پادتن ضد ويروسي در جوجه هاي هفت هفته گوشتي بدن هرگونه عارضه بيماري نيزوجود داشته است بنابراين امكان انتقال بيماري از اين طريق نيزوجود دارد  .اردكهاي اهلي و وحشي نيز مي توانند باعث انتقال بيماري گردند  .

نشانيهاي بيماري :ا
ين بيماري كه در مرغان تازه به تخم آمده ظاهر مي شود مانع رسيدن ميزان تخمگذاري به حداكثر شده يا باعث كاهش شديد و ناگهاني آن مي گردد .
ميزان كاهش تخم تا 30 درصد گزارش شده و حدود سه هفته طول مي كشد و گاهي نوسانات توليد تا مدتها ادامه مي يابد تخم مرغ تغيير شكل يافته و پوسته آن نرم و ضعيف بوده رنگدانه آن در پوسته هاي قهوه اي از بين مي رود و در روي آن رسوبات گچي دانه دانه ظاهر مي گردد .اسهال و كمخوني ازعلائم بيماري است و كاهش اشتها نيز به مدت يك هفته طول مي كشد .سفيده تخم مرغ رقيق و گاهي قسمت سفت سفيده تيره مي باشد .
تغييرات ميكرسكپيك نيزدر بافتهاي غدد مترشحه كلسيم كه عبارت از آتروفي باعث غده اي، ادم و نفوذ لمفوسيتها و پلاسماسل و بميزان كمتر هتروفيل و ماكروفاژ در بافت مشاهده مي گردد .بنظر مي رسد كه تغييرات در غدد مترشحه مجراي تخم باعث كاهش pH محيط و در نتيجه تغييرات در سفيده و پوسته تخم مي گردد .pH مجراي تخم بطور طبيعي 5/6+3/0 است كه دراثر اين بيماري به 6+3/0 مي رسد و pH سفيده تخم مرغ طبيعي (چند ساعت پس از گذاردن) 8/8-5/8 است كه در تخم مرغهاي با پوسته نازك يا نرم 8-2/7 است .بطور مصنوعي نيز مي توان با افزايش pH محيط تغييرات حاصله در سفيده و پوسته را از بين برد و يا با كاهش pH مثلاً با گذاردن مايه خميري با pH 5/4 داخل مجراي تخم براي مدت چند روز تخم مرغ با پوسته نازك توليد نمود .



تصوير 1- شكل غير طبيعي تخم



تصوير 2- پوسته نازك ومجعد تخم



تصوير 3- اندازه و شكل هاي غير طبيعي تخم


پيشگيري :
جهت پيشگيري بيماري از تزريق واكسن غير فعال روغني بدن اثر سوء روي تخمگذاري استفاده نموده اند .اين واكسن در گله هاي مادر يا گله هاي تخمگذار سنين 18-14 هفتگي به ميزان 5/0 سانتيمتر مكعب براي يكبار در عضله تزريق مي شود .تعيين ميزان ايمنيت به روش آزمايش HI در اين گله ها نشان دهنده ايمنيت طولاني بوده است  .


منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)


تورم عفوني كبد طيور (IBHC) Inclusion body hepatitis of chicken
 

 اين بيماري كه بنام سندروم كم خوني همراه با خونريزي (Hemorrhagic anemia syndrome) نيز ناميده شده است ابتدا در آمريكا در سال 1963 توسط (Helmboldt , Frazier) هلم بولدتو فرازير تحت نام يك بيماري كمياب با عامل توليد كننده نامعلوم توصيف شد. سپس بيماري در كانادا، ايرلند، انگليس و ايتاليا مشاهده گرديد .حالاتي از اين بيماري دردرمانگاه طيور دانشكده دامپزشكي تهران در جوجه هاي تخمي و گوشتي مشاهده شده است كه به تأييد آزمايشات هيستوپاتالوژيكي رسيده است .

عامل بيماري :
بنظر مي رسد كه ويروسي از جنس آدنوويروسها تيپ تيپتن (Tipton) از خانواده آدنوويريده (Adenoviridae) همراه با عوامل ديگر در ايجاد بيماري دخالت داشته باشند .ابتلاء با بيماري گامبور و آلودگي با اين ويروس را تشديد كرده و همراه شدن مايكوپلاسما و ويروس برونشيت عفوني بر شدت بيماري مي افزايد .تزريق شيرابه كبدي به جنين مرغ 7-4 روزه از راه كيسه زرده با ايجاد پرخوني و خونريزي جلدي باعث مرگ جنين 10-5 روز بعد از تزريق مي گردد .البته بايد جنين از گله هاي حساس در برابر بيماري تهيه شده باشد.تزريق در جنين 10 روزه ايجاد Plague در پرده كوريوآلانتوئيك 7-5 روز بعد از تزريق مي نمايد .
مناطق نكروز و گنجيدگيهاي داخل هسته اي بازوفيليك در كبد جنين تزريق شده مشاهده مي شود .زرده جنين تزريق شده پس از تزريق به جوجه هاي جوان حساس باعث جراحات كبدي، نقاط نكروزه و خونريزي در سطح كبد مي گردد .بعضي از جوجه ها مي ميرند و بعضي رشدشان متوقف مي گردد .كم رنگي مغز استخوان و خونريزي عضلاني در بعضي جوجه ها ممكن است ديده شود .در اين جوجه ها گنجيدگيهاي داخل هسته اي و نقاط نكروز كبدي ديده مي شود .با كمك ميكرسكپ الكتروني ويروس را مي توان در مراحل اوليه بيماري در بافت كبد ديد .ويروس در كشت بافت كليه جنين مرغ رشد كرده و ايجاد CPE مي نمايد .

طرز انتقال و واگيري :
بيماراي بنظرمي رسد كه از راه تخم از گله مادر به جوجه ها مي رسد .عامل بيماري همراه با مدفوع دفع شده و بيماري را از گله اي به گله اي منتقل مي سازد .اين بيماري هم در گله هاي گوشتي و هم در گله هاي تخمي ديده مي شود .جوجه هاي حاصله از مادران ايمن بمدت 4-3 هفته مقاوم مي باشند .هرچند كه دلائل كمي دال بر وجود بيماري در نژادهاي بخصوص وجود دارد ولي شواهد نشان مي دهد كه طيوريكه مبتلا بوده اند از نژادهاي بخصوص بوده اند كه اين مطلب شايد نشان دهد كه يا بيماري از راه تخم به آنها رسيده يا اينكه ميزان پادتن مادري در آنها كم بوده است .اين بيماري بيماري مرغان جوان است كه شيوع آن بين 10-5 هفتگي و بيشتر در 7-6 هفتگي است .
شيوع بيماري بيشتر در بهار و تابستان است البته تا موقعيكه عامل بيماري بطور دقيق مشخص نشده نمي توان طرق انتشار آنرا بطور يقين مشخص نمود .

علائم كلينيكي :
تلفات اوليه گاهي بدون تظاهر هيچگونه نشاني ديده مي شود و در عرض 3-2 روز با وجوديكه گله ظاهر سالم دارد تلفات ممكن است تا 10 برابر بيشتر شود .با پيشرفت بيماري نشانيهاي رنگ پريدگي يا زردي در قسمتهاي بدون پر پوست، خمودگي، ضعف و مرگ ظاهر مي شود .سيربيماري در يك پرنده سريع و گاهي در عرض 24 ساعت تلف مي شود .دوره بيماري در گله 10-7 روز و تلفات در روزهاي 5-3 به حداكثر مي رسد .ميزان تلفات در روز بين 1-5/0 درصد و حداكثر تلفات در تمام دوره بيماري بين 10-2 درصد مي رسد .بيشتر واگيريها در طيوريكه در بستر پرورش داده مي شوند ديده شده است .اغلب بيماري با بيماريهاي ديگر مثل عفونتهاي تنفسي و يا گوارشي همراه است .در چنين مواردي دوره بيماري در گله و ميزان تلفات افزايش مي يابد . در درمانگاه طيور دانشكده دامپزشكي تهران بيشتر بيماري همراه با تورم جلدي قانقاريائي و بيماري هاي مايكوپلاسمائي بوده است .

جراحات كالبد گشائي:
طيورتلف شده اغلب در وضعيت خوب بوده كه نشان دهنده دوره كوتاه بيماري است .در روي لاشه كم خوني عمومي اغلب همراه با خونريزي در عضلات سينه و ران و در تمام چربيهاي بدن و اندامهاي داخلي ديده مي شود .كبد بزرگ، متورم و كمرنگ با تظاهر چربي و خونريزي روي آن است گاهي لكه هاي نكروتيك نيز روي آن ديده مي شود .بطوركلي تغييرات متفاوتي در كبد طيور مشاهده مي شود .كليه بزرگ، بي رنگ با نقاط خونريزي زير كپسول و كريستالهاي شبيه اورات و مغز استخوان چرب زرد رنگ و كم خون است .گاهي آب آوردگي پرده قلب مشاهده مي شود.كيسه فابريسيوس كوچكتر از حد معمول  (3/1 اندازه طبيعي) است كه شايد اين حالت به علت آلودگي قبلي با بيماري گامبورو باشد .ميزان گلبول قرمز به 5/0 تا 10/1 اندازه طبيعي مي رسد .طحال با اندازه متفاوت، بي رنگ و تظاهر دان دان ديده مي شود .در پيش معده بخصوص در محل اتصال به سنگدان نقاط خونريزي پراكنده موجود بوده كه اين نقاط در زير مخاط سنگدان گاهي كشيده شده و باعث تيرگي محل شده و گاهي باعث افتادن غشاء سنگدان مي شود .در غشاء سروزي و موكوسي روده ها نيز گاهي لكه هاي خونريزي ديده مي شود .در بعضي اشكال بيماري فقط علائم كم خوني بدون تغييرات كبد ديده مي شود .در آزمايشات ريزبيني بيشتر جراحات در مغز استخوان، كبد، كليه و بورس فابريسيوس است .در مغز استخوان بيشتربافت چربي و سلولهاي مزانشيمي ديده مي شود .در بافت كبد نقاط نكروز ديده كه با گلبولهاي قرمز و گاهي همراه با سلولهاي ماكروفاژ و لمفوسيت پر شده اند .در داخل سلولهاي كبدي گنجيدگيهاي داخل هسته اي بازوفيليك مشاهده مي شود .هيپرپلازي مجاري صفراوي گاهي وجود دارد .در بافت كليه آماس و استحاله سلولهاي مخاطي لوله هاي اداري و ادم بافت بين لوله اي و گاهي همراه با خونريزي در اين قسمت است. در كيسه فابريسيوس نفوذ سلولهاي لمفوسيتي ديده مي شود .فولكولهاي لمفاوي از نظر اندازه كوچك شده و بطور كلي بيشتر جراحات ريزبيني كيسه فابريسيوس شبيه بيماري مارك است  .

تشخيص :
از نظر كلينيكي بيماري با بسياري از بيماريهائي كه در اين سنين ديده مي شوند قابل اشتباه است .اگرچه ظاهر سالم گله كمك به تشخيص مي كند ولي چند بيماري ممكن است بااين بيماري اشتباه شوند .
از جدا كردن ويروس از پرنده بيمار مي توان براي تشخيص استفاده كرد براي اينمنظور بايدنمونه ها هرچه زودتر به آزمايشگاه برسد و سپس شيرابه كبد به جنين مرغهاي حاصله از گله هاي غير ايمن تزريق شود .اندازه گيري ميزان گلبول قرمز (Pached cell volume . PCV) كه در اين بيماري بين 26-22 مي رسد براي اندازه گيري شدت كم خوني لازم است . بعلت اينكه بعد ازعفونت پادتن خنثي كننده ويروس در خون بوجود مي آيد بنابراين از آزمايش خنثي كنندگي ويروس بيماري توسط سرم مبتلايان مي توان به بوجود بيماري پي برد .آزمايش ژل ديفوزين و پادتنهاي درخشان به تشخيص كمك مي كنند .بيماري رابايد از بيماري كوكسيديوز روده باريك بخاطر خونريزيهاي جدار روده اي نيز تميزداد .

درمان و پيشگيري :
براي بيماري درماني نيست فقط به تقويت عمومي بدن بايد پرداخت و در حالت وجود بيماري هاي ثانوي به رفع آنها اقدام كرد .راههاي پيشگيري هنوز بطور كامل مطالعه نشده ولي چون احتمال انتقال بيماري از مادران موجود مي باشد و بيماري در بعضي نژادهاي معين ديده مي شود بنابراين بايد از نژادهاي مقاوم و گله هاي عاري از بيماري براي جوجه كشي استفاده نمود .
در ضمن چون ويروس به عوامل خارجي مقاوم است و براي مدت طولاني در مواد آلوده به مدفوع يا بستر باقي مي ماند بنابراين بايد پس از خروج گله عمل شستشو و ضد عفوني دقيق بخصوص با تركيبات يده و يا هيپوكلريت سديم انجام شود .  


منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)

پيوندهاي وي‍ژه


بيماري مونوسيتوز طيور Avian Monocytosis
 

اين بيماري كه به اسامي بيماري مرغان جوان ( Pullet disease) و تاج آبي (Blue comb) نيز ناميده مي شود اولين بار توسط بودت (Beaudette) در سال 1929 تحت نام بيماري X گزارش گرديد .بيماري حاد و شبيه وبا مي باشد كه در مراحل اول تخمگذاري طيور را مبتلا مي كند .

عامل بيماري
عامل ايجاد كننده بيماري هنوزبدرستي مشخص نيست ولي بنظر مي رسد كه توسط ويروس ايجاد شود . گروهي از محققين عامل پالش پذيري را ازحالات بيماري جدا كرده اند .گروهي ويروس برونشيت عفوني را كه به كليه حمله مي كند عامل چند واگيري دانسته اند .عوامل مختلف ديگر چون قارچ كشها، قطع اب، نسبت زياد پروتئين به انرژي نيز در ايجاد بيماري مورد بحث قرار گرفته است .بيماري بيشتر در مرغاني كه در چند ماهه اول تخمگذاري هستند ديده مي شود هرچند كه بيماري در سنين 4 هفتگي و يا 2 سالگي نيز ديده شده است .شيوع بيماري بيشتر در فصول تابستان و پائيز است .

انتقال :
راه انتشار بيماري مشخص نيست .بخاطر اينكه بيماري بيشتر در تابستان شايع است، احتمالاً عوامل محيطي نقشي در انتشار بيماري دارا مي باشد .

نشانيهاي كلينيكي :
بيماري بطور ناگهاني ظهور كرده و ممكن است يكباره حدود 25 درصد گله را مبتلا سازد .طيور مبتلا خمود بوده ميزان مصرف دان و آب كم شد، ميزان تخمگذاري پائين آمده و طيور مبتلا به اسهال متمايل به سفيد آبكي مي باشند .گاهي پرهاي اطراف مخرج با مواد اورات آلوده است .سيانوزه شدن تاج و ريش كه به رنگ متمايل آبي در مي آيد و بهمين علت به آن بيماري تاج آبي مي گويند، چشمان فرو رفته، خشك شدن ساق پا، ضعف و بالاخره مرگ در اين بيماري ديده مي شود .گاهي چينه دان منبسط شده و از مواديكه بوي ترشيدگي مي دهد پر شده است.دوره بيماري 2-1 هفته و تلفات بين صفر تا 50 درصد متغيراست ولي معمولاً حدود 5 درصد است .تعداد منوسيتهاي خون به 20 درصد در يك ميليمتر مي رسد .

جراحات كالبد گشائي :
لاشه خشك و تيره، پاكراس به رنگ شبيه گج، خونريزي روي پرده هاي سروزي و چربي ها و قلب، نكروز عضله سينه (شبيه گوشت ماهي) چينه دان منبسط و محتوي مواد ترش شده، محتويات ژلاتيني در روده ها، پرخوني كبد و تورم كليه ها با ميزان متغير از رسوب اورات و گاهي علائم مشخص نقرس احشائي در روي لاشه ديده مي شود .در مرغان تخمگذار زرده له شده در حفره بطني وجود دارد .در آسيب شناسي تورم ابري و پيكنوزاپيتليوم لوله هاي ادراري مشاهده مي گردد .

تشخيص بيماري :
تشخيص قطعي براساس تاريخچه گله، وجود جراحات مشخص،انتشار سريع، تلفات كم، سيانوزه شدن تاج و ريش، اسهال، رسوب اورات در كليه ها و شمارش منوسيتها كه به 20 درصد يا 8000 عدد در هر ميليمتر مكعب مي رسد مي باشد .ميزان طبيعي منوسيت ها براي مرغ 9درصد يا 1700 عدد در هر ميليمتر مكعب و براي خروس 10 درصد است .بيماري را بايد از پولوروز، تيفوز، اورمي حاصله ازويروس برونشيت عفوني و بخصوص وباي مرغان تميزداد .
درمان وپيشگيري :
دان ملاس در آب، اضافه كردن كلرور پتاسيم به ميزان 2 درصد در غذا بمدت 4 روز و اضافه كردن آنتي بيوتيك به ميزان 200 گرم در يك تن غذا به مدت 7-5 روز ممكن است در بهبودي موثر باشد .
پيشگيري براساس اداره صحيح مرغداري، تهويه مناسب، جلوگيري از استرسها، غذاي مناسب و اقدامات بهداشتي براي جلوگيري از انتشار بيماري است .


منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)

سندرم كاهش تخم مرغ (Egg drop syndrome E. D. S.)

عوامل متعددي مثل بدي مديريت،عوامل غذائي، عفونتهاي ميكروبي و ويروسي مثل نيوكاسل، برنشيت عفوني و آنسفالومييليت باعث كاعش تخم مرغ در مرغان تخمگذار و مادر مي گردند .در سال 1975 سندرم جديدي در بعضي كشورها باعث كاهش تخمگذاري در مادران گوشتي و مرغان تخمگذار تشخيص داده شد كه بنام EDS 76 معرفي گرديد .بيماري در بيشتر كشورهاي اروپائي مشاهده شده كه آزمايشات سرولوژيكي نيز آنرا تأييد كرده است در هلند 80 درصد گله هاي مبتلا به كاهش تخم مرغ پادتن ضد اين ويروس را داشته و در انگليس 90 درصد گله هاي مادر گوشتي با كاهش تخم مرغ داراي اين پادتن بوده اند .وجود اين بيماري درايران هنوز رسماًٌ تأييد نشده است .

عامل بيماري :
در سال 1976 ويروس از خون طيور مبتلا جدا گرديده و به نام Buffy Coat 14 (BC 14) ناميده شد و سپس در ايرلند سويه 127 كه مشابه ويروس قبلي بود جدا گرديد .اين ويروس كه بنظر ميرسد منشاء آن از اردك هاي وحشي باشد شبيه آدنوويرسها بوده كه با ديگر آدنوويروسها بخاطراينكه درآزمايش ژل ديفوزين فاقد آنتي ژن اصلي گروه آدونوويرسها بوده است فرق دارد .ولي با استفاده از پادتنهادي درخشان نشان داده شده كه ويروس آنتي ژن مشتركي با آدنوويروسها دارد .
ويروس گلبولهاي قرمز اردك، جوجه مرغ و غاز را در آزمايش H.A جمع مي نمايد ولي بر روي گلبولهاي قرمز پستانداران اثري ندارد .ويروس را مي توان در مدت وجود نشانيها و در عرض 15 روز بعد از شروع اولين نشاني از دستگاه تنفس مدفوع و غذذ مولد پوسته در مجراي تخم جدا نمود .اين ويروس در تعدادي از كشتهاي سلولي شامل سلولهاي جنين اردك رشد كرده و اجسام داخل هسته اي در اين سلولهاي ايجاد مي نمايد و در سلولها ايجاد Plague مي كند .در بيماري تجربي 14-7 روز بعد از شروع عفونت پادتنهاي رسوبي خنثي كننده SN وجلوگيري كننده از جمع شدن گلبولهاي قرمز (H.I) ايجاد شده كه پادتن H.I تا 11 ماه باكاهش مختصر باقي مي ماند .بوقلمون و كبوتر نيز پس ازتزريق تجربي داراي پادتن ضدويروسي بوده اند .

انتقال بيماري :
بنظر مي رسدكه انتقال اصلي از مادران آلوده بخصوص در موقع وجود علائم بيماري است .جدا شدن ويروس از جوجه هاي يكروزه حاصله از مادران آلوده امكان انتقال از مادر را تقويت مي نمايد معمولاً تعداد كمي از مرغان مادر ويروس را با خود داشته ولي تا زمان رسيدن به سن تخمگذاري آنرا به مرغان مجاور انتقال نمي دهند .در اين موقع با مرغان آلوده شروع به دفع ويروس مي نمايند و يا اينكه مرغان مجاور حساستر شده بنابراين ويروس درگله منتشر مي شود و سپس بطريقه مستقيم انتشارمي يابند .ولي بنظر مي رسد كه دفع ويروس كم بوده و يا انتشار ضعيف است چون حتي تور سيمي بين مرغان بالغ مانع انتشار عفونت مي شود .چون پادتن ضد ويروسي در جوجه هاي هفت هفته گوشتي بدن هرگونه عارضه بيماري نيزوجود داشته است بنابراين امكان انتقال بيماري از اين طريق نيزوجود دارد  .اردكهاي اهلي و وحشي نيز مي توانند باعث انتقال بيماري گردند  .

نشانيهاي بيماري :ا
ين بيماري كه در مرغان تازه به تخم آمده ظاهر مي شود مانع رسيدن ميزان تخمگذاري به حداكثر شده يا باعث كاهش شديد و ناگهاني آن مي گردد .
ميزان كاهش تخم تا 30 درصد گزارش شده و حدود سه هفته طول مي كشد و گاهي نوسانات توليد تا مدتها ادامه مي يابد تخم مرغ تغيير شكل يافته و پوسته آن نرم و ضعيف بوده رنگدانه آن در پوسته هاي قهوه اي از بين مي رود و در روي آن رسوبات گچي دانه دانه ظاهر مي گردد .اسهال و كمخوني ازعلائم بيماري است و كاهش اشتها نيز به مدت يك هفته طول مي كشد .سفيده تخم مرغ رقيق و گاهي قسمت سفت سفيده تيره مي باشد .
تغييرات ميكرسكپيك نيزدر بافتهاي غدد مترشحه كلسيم كه عبارت از آتروفي باعث غده اي، ادم و نفوذ لمفوسيتها و پلاسماسل و بميزان كمتر هتروفيل و ماكروفاژ در بافت مشاهده مي گردد .بنظر مي رسد كه تغييرات در غدد مترشحه مجراي تخم باعث كاهش pH محيط و در نتيجه تغييرات در سفيده و پوسته تخم مي گردد .pH مجراي تخم بطور طبيعي 5/6+3/0 است كه دراثر اين بيماري به 6+3/0 مي رسد و pH سفيده تخم مرغ طبيعي (چند ساعت پس از گذاردن) 8/8-5/8 است كه در تخم مرغهاي با پوسته نازك يا نرم 8-2/7 است .بطور مصنوعي نيز مي توان با افزايش pH محيط تغييرات حاصله در سفيده و پوسته را از بين برد و يا با كاهش pH مثلاً با گذاردن مايه خميري با pH 5/4 داخل مجراي تخم براي مدت چند روز تخم مرغ با پوسته نازك توليد نمود .



تصوير 1- شكل غير طبيعي تخم



تصوير 2- پوسته نازك ومجعد تخم



تصوير 3- اندازه و شكل هاي غير طبيعي تخم


پيشگيري :
جهت پيشگيري بيماري از تزريق واكسن غير فعال روغني بدن اثر سوء روي تخمگذاري استفاده نموده اند .اين واكسن در گله هاي مادر يا گله هاي تخمگذار سنين 18-14 هفتگي به ميزان 5/0 سانتيمتر مكعب براي يكبار در عضله تزريق مي شود .تعيين ميزان ايمنيت به روش آزمايش HI در اين گله ها نشان دهنده ايمنيت طولاني بوده است  .


منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)


تورم عفوني كبد طيور (IBHC) Inclusion body hepatitis of chicken
 

 اين بيماري كه بنام سندروم كم خوني همراه با خونريزي (Hemorrhagic anemia syndrome) نيز ناميده شده است ابتدا در آمريكا در سال 1963 توسط (Helmboldt , Frazier) هلم بولدتو فرازير تحت نام يك بيماري كمياب با عامل توليد كننده نامعلوم توصيف شد. سپس بيماري در كانادا، ايرلند، انگليس و ايتاليا مشاهده گرديد .حالاتي از اين بيماري دردرمانگاه طيور دانشكده دامپزشكي تهران در جوجه هاي تخمي و گوشتي مشاهده شده است كه به تأييد آزمايشات هيستوپاتالوژيكي رسيده است .

عامل بيماري :
بنظر مي رسد كه ويروسي از جنس آدنوويروسها تيپ تيپتن (Tipton) از خانواده آدنوويريده (Adenoviridae) همراه با عوامل ديگر در ايجاد بيماري دخالت داشته باشند .ابتلاء با بيماري گامبور و آلودگي با اين ويروس را تشديد كرده و همراه شدن مايكوپلاسما و ويروس برونشيت عفوني بر شدت بيماري مي افزايد .تزريق شيرابه كبدي به جنين مرغ 7-4 روزه از راه كيسه زرده با ايجاد پرخوني و خونريزي جلدي باعث مرگ جنين 10-5 روز بعد از تزريق مي گردد .البته بايد جنين از گله هاي حساس در برابر بيماري تهيه شده باشد.تزريق در جنين 10 روزه ايجاد Plague در پرده كوريوآلانتوئيك 7-5 روز بعد از تزريق مي نمايد .
مناطق نكروز و گنجيدگيهاي داخل هسته اي بازوفيليك در كبد جنين تزريق شده مشاهده مي شود .زرده جنين تزريق شده پس از تزريق به جوجه هاي جوان حساس باعث جراحات كبدي، نقاط نكروزه و خونريزي در سطح كبد مي گردد .بعضي از جوجه ها مي ميرند و بعضي رشدشان متوقف مي گردد .كم رنگي مغز استخوان و خونريزي عضلاني در بعضي جوجه ها ممكن است ديده شود .در اين جوجه ها گنجيدگيهاي داخل هسته اي و نقاط نكروز كبدي ديده مي شود .با كمك ميكرسكپ الكتروني ويروس را مي توان در مراحل اوليه بيماري در بافت كبد ديد .ويروس در كشت بافت كليه جنين مرغ رشد كرده و ايجاد CPE مي نمايد .

طرز انتقال و واگيري :
بيماراي بنظرمي رسد كه از راه تخم از گله مادر به جوجه ها مي رسد .عامل بيماري همراه با مدفوع دفع شده و بيماري را از گله اي به گله اي منتقل مي سازد .اين بيماري هم در گله هاي گوشتي و هم در گله هاي تخمي ديده مي شود .جوجه هاي حاصله از مادران ايمن بمدت 4-3 هفته مقاوم مي باشند .هرچند كه دلائل كمي دال بر وجود بيماري در نژادهاي بخصوص وجود دارد ولي شواهد نشان مي دهد كه طيوريكه مبتلا بوده اند از نژادهاي بخصوص بوده اند كه اين مطلب شايد نشان دهد كه يا بيماري از راه تخم به آنها رسيده يا اينكه ميزان پادتن مادري در آنها كم بوده است .اين بيماري بيماري مرغان جوان است كه شيوع آن بين 10-5 هفتگي و بيشتر در 7-6 هفتگي است .
شيوع بيماري بيشتر در بهار و تابستان است البته تا موقعيكه عامل بيماري بطور دقيق مشخص نشده نمي توان طرق انتشار آنرا بطور يقين مشخص نمود .

علائم كلينيكي :
تلفات اوليه گاهي بدون تظاهر هيچگونه نشاني ديده مي شود و در عرض 3-2 روز با وجوديكه گله ظاهر سالم دارد تلفات ممكن است تا 10 برابر بيشتر شود .با پيشرفت بيماري نشانيهاي رنگ پريدگي يا زردي در قسمتهاي بدون پر پوست، خمودگي، ضعف و مرگ ظاهر مي شود .سيربيماري در يك پرنده سريع و گاهي در عرض 24 ساعت تلف مي شود .دوره بيماري در گله 10-7 روز و تلفات در روزهاي 5-3 به حداكثر مي رسد .ميزان تلفات در روز بين 1-5/0 درصد و حداكثر تلفات در تمام دوره بيماري بين 10-2 درصد مي رسد .بيشتر واگيريها در طيوريكه در بستر پرورش داده مي شوند ديده شده است .اغلب بيماري با بيماريهاي ديگر مثل عفونتهاي تنفسي و يا گوارشي همراه است .در چنين مواردي دوره بيماري در گله و ميزان تلفات افزايش مي يابد . در درمانگاه طيور دانشكده دامپزشكي تهران بيشتر بيماري همراه با تورم جلدي قانقاريائي و بيماري هاي مايكوپلاسمائي بوده است .

جراحات كالبد گشائي:
طيورتلف شده اغلب در وضعيت خوب بوده كه نشان دهنده دوره كوتاه بيماري است .در روي لاشه كم خوني عمومي اغلب همراه با خونريزي در عضلات سينه و ران و در تمام چربيهاي بدن و اندامهاي داخلي ديده مي شود .كبد بزرگ، متورم و كمرنگ با تظاهر چربي و خونريزي روي آن است گاهي لكه هاي نكروتيك نيز روي آن ديده مي شود .بطوركلي تغييرات متفاوتي در كبد طيور مشاهده مي شود .كليه بزرگ، بي رنگ با نقاط خونريزي زير كپسول و كريستالهاي شبيه اورات و مغز استخوان چرب زرد رنگ و كم خون است .گاهي آب آوردگي پرده قلب مشاهده مي شود.كيسه فابريسيوس كوچكتر از حد معمول  (3/1 اندازه طبيعي) است كه شايد اين حالت به علت آلودگي قبلي با بيماري گامبورو باشد .ميزان گلبول قرمز به 5/0 تا 10/1 اندازه طبيعي مي رسد .طحال با اندازه متفاوت، بي رنگ و تظاهر دان دان ديده مي شود .در پيش معده بخصوص در محل اتصال به سنگدان نقاط خونريزي پراكنده موجود بوده كه اين نقاط در زير مخاط سنگدان گاهي كشيده شده و باعث تيرگي محل شده و گاهي باعث افتادن غشاء سنگدان مي شود .در غشاء سروزي و موكوسي روده ها نيز گاهي لكه هاي خونريزي ديده مي شود .در بعضي اشكال بيماري فقط علائم كم خوني بدون تغييرات كبد ديده مي شود .در آزمايشات ريزبيني بيشتر جراحات در مغز استخوان، كبد، كليه و بورس فابريسيوس است .در مغز استخوان بيشتربافت چربي و سلولهاي مزانشيمي ديده مي شود .در بافت كبد نقاط نكروز ديده كه با گلبولهاي قرمز و گاهي همراه با سلولهاي ماكروفاژ و لمفوسيت پر شده اند .در داخل سلولهاي كبدي گنجيدگيهاي داخل هسته اي بازوفيليك مشاهده مي شود .هيپرپلازي مجاري صفراوي گاهي وجود دارد .در بافت كليه آماس و استحاله سلولهاي مخاطي لوله هاي اداري و ادم بافت بين لوله اي و گاهي همراه با خونريزي در اين قسمت است. در كيسه فابريسيوس نفوذ سلولهاي لمفوسيتي ديده مي شود .فولكولهاي لمفاوي از نظر اندازه كوچك شده و بطور كلي بيشتر جراحات ريزبيني كيسه فابريسيوس شبيه بيماري مارك است  .

تشخيص :
از نظر كلينيكي بيماري با بسياري از بيماريهائي كه در اين سنين ديده مي شوند قابل اشتباه است .اگرچه ظاهر سالم گله كمك به تشخيص مي كند ولي چند بيماري ممكن است بااين بيماري اشتباه شوند .
از جدا كردن ويروس از پرنده بيمار مي توان براي تشخيص استفاده كرد براي اينمنظور بايدنمونه ها هرچه زودتر به آزمايشگاه برسد و سپس شيرابه كبد به جنين مرغهاي حاصله از گله هاي غير ايمن تزريق شود .اندازه گيري ميزان گلبول قرمز (Pached cell volume . PCV) كه در اين بيماري بين 26-22 مي رسد براي اندازه گيري شدت كم خوني لازم است . بعلت اينكه بعد ازعفونت پادتن خنثي كننده ويروس در خون بوجود مي آيد بنابراين از آزمايش خنثي كنندگي ويروس بيماري توسط سرم مبتلايان مي توان به بوجود بيماري پي برد .آزمايش ژل ديفوزين و پادتنهاي درخشان به تشخيص كمك مي كنند .بيماري رابايد از بيماري كوكسيديوز روده باريك بخاطر خونريزيهاي جدار روده اي نيز تميزداد .

درمان و پيشگيري :
براي بيماري درماني نيست فقط به تقويت عمومي بدن بايد پرداخت و در حالت وجود بيماري هاي ثانوي به رفع آنها اقدام كرد .راههاي پيشگيري هنوز بطور كامل مطالعه نشده ولي چون احتمال انتقال بيماري از مادران موجود مي باشد و بيماري در بعضي نژادهاي معين ديده مي شود بنابراين بايد از نژادهاي مقاوم و گله هاي عاري از بيماري براي جوجه كشي استفاده نمود .
در ضمن چون ويروس به عوامل خارجي مقاوم است و براي مدت طولاني در مواد آلوده به مدفوع يا بستر باقي مي ماند بنابراين بايد پس از خروج گله عمل شستشو و ضد عفوني دقيق بخصوص با تركيبات يده و يا هيپوكلريت سديم انجام شود .  


منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)

بازديدها
تعداد بازديد اين صفحه: 206529
تعداد بازديد از سايت: 55068635
تعداد بازديد زيرپورتال: 2616644
اين زيرپورتال امروز: 180
در امروز: 7296
اين صفحه امروز: 12
تمامی حقوق این سایت محفوظ و متعلق به سازمان دامپزشکی کشور است
خانه | بازگشت | حريم خصوصي كاربران |
Guest (portalguest)


مجری سایت : شرکت سیگما