متون عمومي


بيماري مارك Marek`s disease(M.D)
 

اين بيماري درحقيقت يكنوع ازدياد سيستم لمفاوي است (Lymphoprolif rative) و بنامهاي فلج مرغان- لمفوماتوز عصبي- لمفوماتوزاحشائي- لكوزحاد، فلج منتشر، ناميده شده كه بسياري ازاندامها و بافتها را مبتلا كرده و تمايل خاصي به اعصاب سطحي دارد .

مقدمه
مارك در سال 1907 يك بيماري را در چهار جوجه خروس در مجارستان كه داراي علائم اختلال در حركت و تورم سراسري اعصاب بود گزارش نمود .سپس بيماري در آمريكا، هلند، انگلستان، آلمان، ژاپن و تقريباً تمام دنيا مشاهده گرديد .وقوع بيماري در ايران متداول است .
بيماري مارك اصولاً مرغان را آلوده كرده ولي بيماري در بوقلمون، قرقاول، مرغابي، قو، كبك، بلدرچين ديده شده و جراحاتي نظير مارك در غاز، قناري و مرغ عشق نيز گزارش گرديده است .
در سال 1961 بيگزوكمپبل (Biggs & Campbell) نام مارك را براي بيماري پيشنهاد نمودند كه در سال 1962 اين نام توسط اولين كنفرانس جهاني انجمن بيماري هاي طيور پذيرفته شد .

سبب شناسي
در ايجاد بيماري مارك دو عامل موثر است :
1 - ويروس ايجاد كننده بيماري
2 - عواملديگر كه در شدت و وقع بيماري دخالت دارند .
1 مشخصات ويروس :
بيماري مارك بيماري عفوني و خيلي واگيري است كه با تزريق خون يا تزريق سلولهاي توموري از طيور آلوده ميتوان بسهولت طيور جوان را آلوده ساخت (7) .هرپس ويروسي از گروه هرپس وابسته به سلول كه در گروه سپتومگالوويروس (Cytomegalovirus B) قرار گرفته عامل بيماري شناخته شده است (11) عامل بيماري در آزمايش Cofal و پديده Rif منفي بوده و PH كمتر از 5/5 و بيشتر از 4/8 براي آن زيان آور است .اسيد نوكلئيك ويروس DNA مي باشد .اگرچه ويروس وابسته به سلول مي باشد ونميتواند در محيط خارج از بدن بيماريزائي خود را حفظ نمايد ولي سلولهاي اپتيليوم ريشه پرها قادرند كه چه در كشت بافت و يا در طيور ايجاد ويروس غيروابسته به سلول بنمايند .
سويه هاي ويروس مارك از نظر بيماريزائي كاملاً با هم فرق دارند .بعضي از سويه ها كاملاً بيماريزا بوده و شكل حاد بيماري را ايجاد مي كنند .بعضي كه كمتر حاد مي باشند شكل كلاسيك ايجاد كرده و بعضي ها غير بيماريزا مي باشند .تمام انواع ويروس در كشت كليه جوجه و فيبروبلاست جنين جوجه و اردك ايجاد جراحات مشخص CPE مي نمايند .
اگر ويروس را از راه غشاء كوريوآلانتوئيك، كيسه زرده و يا داخل رگي به جنين تخم مغر تزريق كنيم جراحات آبله مانند (Pock) روي پرده كوريوآلانتوئيك بوجود مي آيد .براي تيتره كردن سلولهاي حاوي ويروس و يا ويروس هاي غير وابسته به سلول از كشت بافت و يا تخم مرغ جنين دار مي توان استفاده نمود . ويروس از سلولي به سلول ديگر توسط رابطي كه بين سلولهاست سرايت مي نمايد و وقتي كه ويروس وارد يك سلول مي شود به تمام سلولها سرايت نموده و آنها را آلوده مي سازد .اين ويروس در داخل هسته سلول مي باشد .قطر ويرسهاي درون خون يا تومورها 100-85 ميلي ميكرن مي باشد در حاليكه ويروسهاي موجود در اپيتليوم ريشه پرها بعلت پوششي كه در اطراف وجود دارند به قطر 400-270 ميلي ميكرون ديده مي شوند (2) .
ويروسها بدون پوشش خيلي زود بمحض خروج از سلول قدرت بيماريزائي خود را از دست مي دهند . حرارت 56 درجه در 30 دقيقه ويروس را بي اثر مي سازد و براي نگهداري بايد آنها را در سرماي 196 – درجه حفظ نمود .در حاليكه ويروسهاي داراي پوشش بصورت ليوفيليزه در حرارت آزمايشگاه بخوبي حفظ مي شوند .
براي ويروسهاي مارك يه نوع آنتي ژن بنامهاي A و B وC شناخته شده كه تماماً در سلولهاي كشت كليه جوجه آلوده موجود مي باشند و فقط آنتي ژن نوع A درمايع رو موجود است .غلظت اين آنتي ژن در اثر كشت هاي متوالي در كشت سلولي كم شده و در اثر كشتهاي مكرر ويروسهاي تخفيف حدت يافته از بين مي رود .
پادتن ضد ويروسي را مي توان در سرم مرغهاي شفا يافته از بيماري بوسيله واكنشهاي رسوبي يا فلورسانت آنتي بادي و يا هماگلوتيناسيون پاسيو باثبات رسانيد .بخصوص از واكسن رسوبي براي تشخيص مارك زياد استفاده مي شود .
يكنوع هرپس از بوقلمون جدا شده كه تقريباً در اكثر گله هاي بوقلمون موجود است .اين ويروس از نظر پادگني شبيه به ويروس بيماري مارك بوده ولي براي مرغ و بوقلمون بيماريزا نيست و امروزه براي واكسن از آن استفاده مي شود .
2 عوامل ديگر موثر در وقوع بيماري :
غير از ويروس كه عامل اصلي وقوع بيماري است عوامل همراه با پرنده و محيط بيماري در وقوع بيماري اهميت فراوان دارند .
وضعيت ژنتيكي ميزبان اثر زياد روي وقوع بيماري دارد .پرنده اي كه داراي مقاومت ارثي به بيماري مي باشد نسبت به عفونت تجربي حساس مي باشد ولي درشرايط طبيعي انتشار و ازدياد در نسوج بدن بعد از عفونت متوقف ميگردد .اين نوع مقاومت ژنتيكي است كه بطور غالب به ارث مي رسد .بطور كلي ماده ها از نرها حساستر مي باشند .
سن در موقع آلوده شدن و وضعيت ايمني طيور نيز با اهميت است .طيور با ايمني پاسيو و يا اكتيو مقاومت بيشتري نسبت به بيماري داشته و حساسيت به بيماري با افزايش سن در موقع آلوده شدن كاهش مي يابد .نوع سويه مبتلا كننده و ميزان ويروس وارد شده در بدن در شدت بيماري موثر مي باشد .غير از عوامل محيطي كه در اطراف طيور ويروس را نگهداشته و بر روي آن تأثير مي گذارند عوامل ديگر محيطي اطراف پرنده نيز در افزايش وقوع بيماري موثرند .استرسها مثل حركت، واكسيناسيون بر ضد بيماريهاي ديگر، قطع نوك و تغييرات غذا دراي اهميت فراوان مي باشد .ازدحام، رطوبت زياد، افزايش گاز اكسيدوكربن، بيماري هاي باكتريائي، ويروسي و كوكسيديوز در شدت بيماري موثر مي باشند .

طرز انتقال و واگيري :
بيماري در ميان توده هاي طيور منتشر بوده و عليرغم انتشار عفونت، غير قابل پيش بيني بودن وقوع آن از شماي اصلي بيماري است .تلفات بين گله ها و همچنين سالن هاي يك مرغداري متفاوت است .
درباره تناوب بين ويروس توليد كننده شكل كلاسيك و حاد مارك اطلاعات كامل در دسترس نيست بهرحال ممكن است هر سه نوع ويروس در يك گله موجود باشد .
سني كه در آن سن عفونت اتفاق مي افتد متغير است ولي تحت شرايط تجارتي معمولاً در هفته اول بعد از تولد است .يك گله آلوده در تمام طول عمر عفوني باقي مانده و بسياري از طيور دفع ويروس را ادامه مي دهند .ويروس بسرعت از گله آلوده به گله سالم از راه هوا منتشر مي شود و. از پرنده اي به پرنده ديگر بوسيله تماس مستقيم و غير مستقيم انتقال مي يابد .دستگاه تنفس احتمالاً مهمترين راه ورود ويروس بوده ولي انتقال از راه هاي چشم و بيني و گلو نيز انجام مي گيرد .شواهدي بر انتقال بيماري از راه تخم موجود نيست .
ويروس در بزاق، ترشحات بيني و ناي، مدفوع و سلولهاي اپيتليال ريشه پرها موجود است .بنظر مي رسد كه سلولهاي ريشه پرها مهمترين منبع عفونت بوده و پوسته پرها در بستر و گرد و خاك مرغداران مسئول عفونت زائي باشد .
بستر آلوده بعد از 16 هفته عفوني زاد مي باشد (13) .
ويروس براي هفته هاي در بدن سوسك آلفيتوبيوس دياپرينوس(Alphitobius diaperinus) باقي مانده و از بالغ به لارو نيز منتقل مي شود .نقش كنه آركاس پرسيكوس نيز اخيراً در انتشار بيماري مورد توجه قرار گرفته است .مايتها كه از خون تغذيه مي كنند و يا شپشهاي بدن كه از فلس پرها تغذيه مي نمايند ممكن است بعنوان نگهدارنده و يا ناقل باشند .
پشه هاي كولكس پي پينس و كولكس كينكوفاسياتوس(Culex pipiens,C.quinquefasciatus) بعد از خوردن خون پرنده مبتلا فقط در صورت تزريق شدن به داخل شكم جوجه ها بيماريزا بوده اند . انتشار بيماري از گونه اي به گونه ديگر مثلاً از مرغابي به بوقلمون و بالعكس تقريباً هيچ است .
عوامل متعددي روي شدت بيماري در يك پرنده و شدت بيماري و واگيري بيماري در يك گله اثر مي گذارد .غيراز وضعيت ژنتيكي پرنده، جنس و زمان آلوده شدن و عوامل محيطي، پادتن مادري در وقع شدت بيماري موثر است .حتي در حضور ايمني پاسيو حاصله از پادتن مادري عفونت ممكن است توسعه يابد كه بسته به حدت سويه ويروس مي باشد .
سويه هائي كه بيماري زائي بيشتري داشته باشند بيماري شديدتر در يك پرنده و وقوع بيشتر در يك گله را توليد مي كنند. چونكه بيشتر گله ها با بيش از يك سويه ويروس مبتلا مي باشند بنابراين اگر ابتدا عفونت توسط يك سويه غير بيماريزا يا سويه خفيف ايجاد شده باشد، مقداري ايمنيت ايجاد شده كه در نتيجه نسبت به عفونت بعدي با سويه بيماريزا مقاومت بيشتري خواهد بود .
اواوسيست كوكسيديها ممكن است حامل ويروس بوده و كوكسيديوز نيز خود عامل مستعد كننده براي بيماري مي باشد .بعضي از نژادها و تيره هاي مرغ نسبت به اين بيماري حساستر ميباشند .

نشانيهاي كلينيكي :
دو شكل اصلي كلاسيك و حاد از بيماري شناخته شده است كه بستگي به نوع ويروس، وضعيت ژنتيكي ميزبان، ميزان ويروس وارد شده وسن ابتلا دارد .بطور كلي هرچه ويروس حادتر باشد علائم حادتر بيماري تظاهر مي كند در شكل كلاسيك علائم فلجي و ضخيم شدن اعصاب سطحي و در شكل حاد تومورهاي لمفو ماتوزي منتشره و يا جدا جدا در كبد، غدد تناسلي، ريه، قلب، كليه و بعضي اندامهاي ديگر مشاهده مي شود .
گاهي توموري شدن اعضاء بخصوص تخمدانها در شكل كلاسيك و يا نفوذ سلول در بافت عصبي در شكل حاد نيز ديده مي شود .
ضمناً طبق مطالعاتي كه در دانشگاه كرنل آمريكا انجام شده است ويروس بيماري مارك در طيور علاوه بر ايجاد تومور، جراحات ظاهري و ميكروسكپيك آترواسلروز كه شبيه آترواسكلروزمزمن انسان است را نيز توليد مي نمايد (4 و 5)
بيماري در طيور از 6 هفتگي به بعد ديده مي شود ولي بطور كلي اغلب بين 12 تا 24 هفتگي مشاهده ميگردد گاهي بيماري در سنين بالاتر هم ديده مي شود .دوره نهفته بيماري متغير بين 3 تا 4 هفته و گاهي چند ماه است .
1 شكل كلاسيك
بيشتر در جوجه هاي 5- 3 ماهه ظاهر شده و گاهي نيزدر پرندگان جوان تر و يا مسن تر نيز ديده مي شود .تلفات متغير و بندرت از 15-10 درصد تجاوز مي نمايد .در بسياري از حالات تلفات در عرض چند هفته قطع مي شود ولي ممكن است تلفات كم براي ماهها ادامه يابد .نشاني ها براساس نوع اعصاب سطحي مبتلا است .
ابتلاء اعصاب سياتيك و شبكه بازوئي متداول بوده كه باعث فلج بال و پا مي گردد .پرنده مبتلا قادر به حركت و ايستادن نبوده و ودر وضعيتي روي زمين قرار مي گيرد كه يك پا را بطرف جلوكشيده و پاي ديگر را در طرف عقب بدن نگه مي دارد .آويختگي بالها در اثرابتلاء اعصاب مربوطه بصورت يكطرفي و يا دو طرفي ديده مي شود .پيچش گردن در اثرابتلا اعصاب گردني، غير طبيعي بودن تنفس در اثر ابتلاء اعصاب تنفس و انسداد روده، اسهال و كم شدن وزن در اثر ابتلاء اعصاب روده اي مشاهده مي گردد .
فاصله بين ظهور نشاني ها و مرگ بين چندروز تا چند هفته است .خيلي بندرت ممكن است پرنده مبتلا بهبود يابد .
2 شكل حاد :
در سنين بين 5-3 ماهگي تظاهر كرده و سنين كمتر نيز مشاهده مي گردد .تلفات بين 30-10 درصد متداول و حتي درگيريهاي تا 70 درصد نيز مشاهده شده است .گاهي تلفات زياد در عرض چند هفته بوده و بعد قطع مي شود و گاهي تلفات كم بوده تا چند ماه ادامه مي يابد .بسياري از طيور بدون نشاني تلف شده و بعضي حالت افسردگي و خمودگي قبل از مرگ داشته و بعضي ها نيز ممكن است علائم فلج مشابه شكل كلاسيك را نشان دهند .

جراحات كالبد گشائي :
مبتلايان به بيماري مارك را از نظر جراحات مي توان به سه دسته طبقه بندي نمود ؛
1-     با جراحات ماكروسكپيك
2-     با تغييرات ميكروسكپيك
3-     بدون جراحات ماكروسكپيك و بدون تغييرات ميكروسكپيك
پلاسماي اين سه دسته قادرند كه در جوجه هاي 4 هفته ايجاد بيماري مشابه نمايند .
1 – جراحات ماكروسكپيك :
الف – شكل كلاسيك – تورم يك يا بيشتر اعصاب سطحي نشانه اين شكل بيماري است .اعصاب مبتلا اغلب 3- 2 برابر ضخامت طبيعي بوده شيارهاي عرضي و رنگ سفيد عصب از بين رفته و اعصاب برنگ متمايل به خاكستري مايل به سفيد ديده مي شوند .اعصابي كه معمولاً مبتلا شده و در كالبد گشائي بسهولت مشاهده مي شوند عبارتند از شبكه بازوئي، شبكه سياتيك، اعصاب گردني و سينه اي و شكمي .بعضي از پرندگان فلج علائم تورم اعصاب را در كالبد گشائي نشان نداده و فقط در آزمايش بافت شناسي به آن متوجه خواهيم شد .گاهي همراه با تورم اعصاب توموري شدن تخمدان نيز وجود دارد كه معمولاً كوچك، نرم و خاكستري و گاهي زرد رنگ بزرگ و لوبوله مي باشد .بعد از تخمدان اندامهاي ديگر چون كبد، ريه، قلب و كليه ها نيز ممكن است مبتلا باشند .
ويروس عامل مارك احتمالاً موجب لمفوماتوز چشمي نيز مي گردد كه عنبيه در يك يا هر دو چشم تغيير رنگ حاصل كرده و در اثر نفوذ لمفوسيتها و لمفوبلاستها رنگدانه هاي آن از بين مي رود .از بين رفتن رنگ ممكن است بصورت لكه ها و يا حلقه اي در چشم انجام گيرد و اغلب اطراف مردمك نامرتب مي گردد .
ب شكل حاد :
توموري شدن غدد تناسلي، كبد، طحال، كليه ها، ريه ها، پيش معده، قلب، ريشه پرها در پوست و عضلات ديده مي شود .شكل جلدي بيماري به نام لكوز پوستي Skin leucosis نيز ناميده مي شود .
در طيور جوان كبد توموري شده زياد بزرگ نيست ولي در پرندگان مسن تر كبد بزرگتر شده و گاهي شبيه به بيماري كبد بزرگ در لكوزلمفوئيد مي گردد كه آزمايش بافت شناسي براي تمايز دو بيماري لازم است .
2 - جراحات ميكروسكوپيك :
الف سيستم عصبي : درگيري اعصاب سطحي به اشكال پروليفراتيو (افزايشي) انفلاماتوري (آماسي) و يا مزمن كه به نامهاي C , B , A ناميده شده اند مشخص مي گردد (7) .جراحات نوع A از نفوذ فوق العاده زياد سلولهاي لمفئودي تشكيل شده كه شامل سلولهاي اوليه فعال شده شبكه اي ، لمفوسيتهاي كوچك، متوسط و بزرگ و سلولهاي لمفوبلاست مي باشد .كاهي ممكن است منوسيت و يا هيستيوسيت هم ديده شود .سلول ديگري در اين نوع ديده مي شود كه به نام سلولهاي بيماري مارك  (Marek`s disease cells) ناميده شده است (2).بنظر مي رسد كه اين سلولها از سلولهاي جنيني نابوده شده بوجود آيند .اين سلولها بازوفيل بوده و غالباً سيتوپلاسمشان حفره دار بوده و هسته به يك طرف رانده شده است .
جراحات نوع B با ادم داخل عصبي افزايش سلولهاي شوان، استحاله ميلين غلاف عصبي با انتشار پراكنده خفيف يا متوسط لمفوسيتهاي كوچك و پلاسما سل مشخص مي شود .
جراحات نوع C از مناطق كوچك لمفوسيتها و پلاسما سل پراكنده و خفيف تشكيل شده است . جراحات نوعA بيشتر در طيوري كه زود از بيماري تلف شده ديده مي شود و بيشتر همراه با تومورهاي لمفوئيدي است در حاليكه جراحات نوع B در پرندگاني كه مدت بيشتر بيمار بوده و جراحات نوعC بيشتر در پرندگاني كه علائم كلينيكي نشان نمي دهند ديده مي شود .
در اعصاب مركزي جراحات شبيه نوع A بوده ولي بيشتر جراحات آماسي مشخص آنسفالوميليت ويروسي يعني نفوذ سلولي در اطراف عروق ديده مي شود .ضمناً تغييرات ميكروگليوز و آندوتليوز نيز ديده مي شود .

ب احشاء و بافتهاي ديگر :
مهمترين جراحات متداول در اندامهاي احشائي و بافتها غير از اعصاب تومورهاي لمفوئيدي است .اين تومورها از بافتي شبيه جراحات نوعA در بافت عصبي ساخته شده اند .جراحات در قسمتهاي ديگر مثل روده، تيموس، غدد كليوي و كيسه ها بربسيوس نيز ديده مي شود .

تشخيص :
تشخيص بيماري با مشاهده جراحات در اعصاب، چشم و يا احشاء امكان پذير است توجه به واگيري بيماري و سن جوجه هاي مبتلا تا اندازه اي مي تواند آنرا از لكوزلمفوئيد متمايز سازد .براي تشخيص قطعي مي توان بوسيله واكسن فلورسانت آنتي بادي پادگن ويروس را در ريشه پر جستجو نمود .همچنين بوسيله آزمايش ژل ديفوزيون وجود پادتن را در سرم مرغها بررسي كرد (3) .تزريق بافتهاي مبتلا به جوجه هاي نژاد حساس وسيله مطمئني براي جدا ساختن ويروس مي باشد .ضمناً مي توان مستقيماً بافتهاي مبتلا را كشت داد و ويروس را جدا ساخت .
 

كنترل و پيشگيري :
درماني براي بيماري وجود نداشته و كنترل بر اساس مديريت صحيح يعني جدا نگهداشتن طيور در حال رشد از منبع عفونت، استفاده از گله هاي مقاوم ژنتيكي و واكسيناسيون است .
الف مديريت و بهداشت :
چونكه بيماري از راه تخم مرغ منتقل نشده و يا انتقال از اين راه بي اهميت است (12) بنابراين توليد طيور عاري از بيماري بوسيله جوجه كشي، پرورش و نگهداري آنها در محلهاي مجزا امكان پذير است ولي در عمل بخاطر خيلي واگير بودن بيماري اين عمل مشكل بوده و فقط تحت شرايط كاملاً مجزا و نگهداري در محل با هواي فيلتر شده توانسته اند طيور عاري از عفونت توليد نمايند .اين اعمال اقتصادي نبوده و فقط براي توليد طيور عاري از عفونت براي كارهاي تجربي بكار مي رود .تحت شرايط امروزه پرورش حتي اگر گله ها در ابتدا عاري از عفونت هم باشند نمي توان آنها را براي هميشه پاك نگه داشت و بنابراين با بكاربردن توصيه هاي زير مي توان از ميزان عفونت كاسته و يا آنرا بتاخير انداخته و در نتيجه از شدت بيماري كاست .
1- با وجوديكه تلفات زياد حاصله از بيماري در مرغداريها ئي كه تازه ساز بوده رخ داده است و بنام New house – syndrom ناميده شده است ولي با وجود اين نگهداري جوجه هاي جوان براي مدت 3-2 ماه در محيط جداگانه و پاك، دور از گله هاي مسن به كنترل بيماري كمك مي كند .
2- بهتر است در يك مرغداري و حتي در يك منطقه از سيستمoutAll in .al استفاده شود .يعني فقط يك سن جوجه را پرورش داد باين طريقه فرصتي هم خواهد بودكه در غياب پرندگان بوسيله ضد عفوني كردن كامل مرغدان و محل سيكل عفونت را از بين برد .
3- ساختمانها بايد طوري ساخته شوند كه هم از داخل و هم از خارج قابل ضد عفوني باشند .
4- چون احتمال دارد كه حشرات هم ناقل بيماري باشند بنابراين بايد محل را با يك حشره كش ضد عفوني نمود .
5- اشخاصي كه با گله ها تماس دارند بايد مرتب دستها را شسته و ضدعفوني كرده و كفشهاي خود را در هر قسمت تعويض نمايند .بهتر است براي هر گله يك كارگر وجود داشته باشد .
6- از ورود پرندگان وحشي به مرغداري جلوگيري شود .
7- سعي شود گله ها از يك منبع تهيه شوند در غير اينصورت گله هاي منابع مختلف را در مكانهاي جداگانه نگهداري كرد .
8- در صورت وقوع بيماري بخصوص موقعي كه تلفات زياد است گله را از بين برده و محل را ضد عفوني نمود .
ب تهيه گله هاي مقاوم ژنتيكي :
 تهيه طيوري كه از نظر ژنتيكي نسبت به بيماري مقاوم باشند از وقوع بيماري مي كاهد براي اين منظور از آزمايش بر روي اولادان هر پرنده  Progeny test استفاده مي شود ولي با پيشرفت تهيه واكسن برضد بيماري در اين مورد مطالعات كافي انجام نگرفته است .
ج واكسيناسيون :
واكسنهاي مورد استفاده بر ضد بيماري مارك از دو نوع اصلي مي باشند (8) .
1- سويه ويروس مارك مزرعه تخفيف حدت يافته
2- هرپس ويروس بوقلمون
1 – سويه ويروس مزرعه تخفيف حدت يافته :
اين دسته از ويروسها را مي توان به آن دسته از ويروسها كه آنتي ژن A را نگهداشته و دسته ديگر كه اين آنتي ژن را از دست داده اند تقسيم كرد .
واكسن با آنتي ژن A :
منشاء اين واكسن ويروس توليد كننده فرم كلاسيك مارك و يا ويروس غير بيماريزا بوده است نوع دوم آن تنها نوعي است كه هنوز مورد استفاده در كشور هلند مي باشد .
ويروس اين واكسن از پرنده اي ديگر منتشر مي شود ولي واكسيناسيون تعداد محدود در يك گله موفقيت آميز نبوده است زيرا انتشار به اندازه كافي سريع نبوده است .اين واكسنها بصورت همراه باسلول استفاده مي شود .
واكسن بدون آنتي ژن A :
منشاء اين واكسن ويروسهاي بيماريزا و غير بيماريزا ست .ويروس اين واكسن از پرنده اي به پرنده ديگر منتشر نمي شود .اين واكسن نيز همراه با سلول استفاده مي شود .
2 واكسن تهيه شده از هرپس ويروس بوقلمون :
ويروس اين واكسن بندرت از پرنده اي به پرنده ديگر سرايت مي كند .اين واكسن بصورت همراه با سلول و يا بشكل ليوفيليزه غير همراه با سلول مصرف مي شود .بايد در نظر داشت كه هيچ واكسني از عفونتهاي خيلي حاد توسط ويروسهاي مزرعه جلوگيري نمي كند و فقط از ميزان عفونت مي كاهد .در تمام موارد اين واكسنها در كاهش وقوع بيماري بمقدار با اهميتي موثر بوده اند و استفاده از واكسن هرپس ويروس بوقلمون در مرغداريهاي ايران بميزان قابل توجهي از خسارات بيماري كاسته است .
يكبار مصرف واكسن در سن يكروزگي كه معمولاً در كارخانه جوجه كشي انجام مي شود ميزان لازم ايمنيت را در عرض دو هفته توليد كرده و براي تمام عمر ادامه مي يابد .حداقل ميزان لازم براي توليد ايمنيت 1000 واحد توليد كننده Plague است .
چون واكسن تهيه شده از هرپس ويروس بوقلمون بشكل ليوفيليزه نيز قابل مصرف است بنابراين بخاطر سهولت پخش، نگهداري و مصرف در مقايسه با واكسنهاي همراه با سلول بمقدار زيادتر مورد استفاده است
يك واكسن خوب بايد داراي شرايط زير باشد ؛
1- غير بيماريزا باشد .
2- تبديل به سويه حاد نگردد .
3- ايجاد ايمنيت كافي بنمايد .
4- از عوامل عفوني ديگر پاك باشد .
5- آسان انتشار و مصرف شود .
6- ارزان باشد .
همراه با واكسيناسيون بايد بهداشت و مديريت صحيح بخاطر كم كردن ميزان تماس با ويروس بيماريزا انجام شود .در آينده شايد استفاده ار فشار هواي فيلتر شده و مديريت انتخاب گله هاي ژنتيكي بهمراه واكسيناسيون طرق انتخاب شده براي مبارزه با بيماري گردند .
 
منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)
 


پسيتاكوز و اورنيتوز (Pasittacosis , ornitosis)

پسيتاكوز بيماري انسان ياطيور خانواده طوطيان در اثر كلاميد يا پسيتاسي (Chlamydia psittaci) مي باشد .اورنيتوز بيماري حاصل در اثرهمين عامل در طيور غيراز پرندگان خانواده طوطيان مي باشد .
اين بيماري اولين باردر سال 1879 در انسان گزارش گرديد و در سال 1930 واگيري بسيار گسترده اي در انسان اتفاق افتاد، از آن زمان عامل بيماري و دوره زندگي آن، اپيدميولوژي و سرولوژي آن بوسيله بدسونيا (Bedson) مطالعه گرديد و بهمين علت عامل بيماري بدسونيا (Bedsonia) ناميده شده ولي اخيراً نام كلاميديا براي آن پذيرفته شده است .كلاميدياها عواملي هستندكه بيماري هاي متفاوتي درگونه هاي مختلف پرندگان و حيوانات ايجاد مي نمايند .اين گروه به باكتريها نزديكتر از ويروسها بوده و انتشار جهاني دارند .گروه A(نوع كلاميد يا تراكوماتيس (C.trachomatis) شامل عواملي است كه باعث ايجاد بيماري تراخم وبيماريهاي ديگر در انسان و حيوانات ميگردد .گروه B (كلاميد يا پسيتاسي) بزرگتر بوده و حاوي عوامل مولده علائم گوناگون در بسياري از انواع پرندگان وحيوانات ميباشد .اين بيماري در انسان اغلب خطرناك وبدون درمان وكشنده است .

عامل و طرز انتقال بيماري
پسيتاكوز بيماري طوطيان و ديگر طيور خانواده طوطيان است. احتمالاً عفونت در طيور اهلي در اثر تماس با طيور خانواده طوطيان ايجاد مي شود .سويه كلاميديا در ميزان بيماريزائي آن تأثير زيادي دارد و بنظر ميرسد كه سويه هاي جداشده از خانواده طوطيان بمراتب از سويه هاي جدا شده از طيور ديگر حادتر باشند ولي سويه هاي جدا شده از طيور اهلي نيز ممكن است داراي بيماري زائي كم يا زياد باشند .سويه هاي جدا شده از بوقلمون اغلب حدت زياد داشته بطوريكه باعث واگيري هاي شديد با تلفات 40-50 درصد طيور بيمار گرديده اند .سويه هائي كه توليد سم مي كنند ايجاد بيماري كشنده و سريع مي نمايند .
اين سويه ها ممكن است در انسان نيز بيماري شديد ايجاد نمايند .سويه هاي جدا شده از كبوتر، اردك، گنجشك و طيور وحشي حدت كمتري دارند و بيماري مزمن با تلفاتي كمتر از 25 % در صد ايجاد مينمايند .
دربين انواع طيور ماكيان حساسيت كمتري به اين بيماري دارند .سرعت انتشار اين بيماري در گله سريع بوده و بستگي به حدت آن ندارد .بنظر نمي رسد كه بيماري از راه تخم انتقال يابد .كلاميدياها ازراه مدفوع طيور مبتلا دفع شده ومدفوع خشك شده مي تواند براي ماهها آلوده باقي بماند .عفونت معمولاً با استنشاق ذرات گرد و غبار آلوده انتشار مي يابد و بعلاوه ممكن است از راه جلد بوسيله گزش مايت و يا شپشكها نيز منتقل شود .بعد از استنشاق عامل بيماريزا در ريه ها و كيسه هاي هوائي و غشاء پرده قلب افزايش يافته و سپس از راه جريان خون به طحال ،كبد و كليه ها مي رسند .
عامل بيماري از راه هوا باعث آلوده شدن افرادي كه در تماس با پرنده مبتلا با مدفوع آنها هستند مثل كارگران مرغداريها يا كشتارگاهها گرديده و يااز راه زخمهاي جلدي آنها را مبتلا مي سازد .

نشانيهاي كلينيكي
دوره نهفته بيماري براساس حدت عامل بيماريزا فرق مي كند. در بوقلمون ممكن است خيلي كم 10-5 روزبوده و گاهي خيلي زياد 6-2 هفته باشد .بيشتر طوطي ها علائم كلينيكي بيماري را چند هفته پس از منتقل شدن محلي به محل ديگر ظاهر مي سازد .
براساس حدت سويه ايجاد كننده بيماري گاهي ممكن است علامتي وجود نداشته باشد و يا علائم بصورت خفيف بروز كند و در بعضي مواقع نيز با علائم بسيار شديد بروزكند .علائم اوليه عبارت از بي اشتهائي، ناراحتي هاي تنفسي، تب و خمودگي است .ورم ملتحمه همراه با اكسوداي سروزي و يا چركي در چشم و سوراخهاي بيني مشاهده مي شود .شماي متداول بيماري اسهال بامدفوع خاكستري متمايل به سبز است كه اغلب قوام ژلاتيني داشته و يا ممكن است خون آلود باشد. توليد تخم در طيوري كه شديداً مبتلا مي باشند سريعاً كاهش مي يابد .ميزان تلفات در اثر همراه بودن با بيماري هاي ديگر باكتريائي، ويروسي و قارچي بيشتر مي گردد .دركبوتر علائم كاهش وزن، ژوليدگي،اسهال، ترم ملتحمه، تورم پلكهاي چشم از نشانيهاي بيماري است .

جراحات كالبد گشائي
بعلت قابل انتقال بودن بيماري به انسان كالبد گشائي بايد بادقت ومواظبت زياد انجام شود .
جراحات اين بيماري براساس شدت بيماري و دوره آن متفاوت است .پرخوني وسيع رگهاي زير جلدي ، پرخوني منتشره در ريه ها و حفره صدري و بطني كه ممكن است حاوي اكسوداي فيبريني يا مايع قرمز تيره باشند وجوددارد .كيسه هاي هوائي ضخيم و ابري و گاهي پوشيده ازاكسوداي زرد خاكستري فيبريني مي شوند .قلب بزرگ شده و پريكارد ضخيم و پرخون و پوشيده از اكسوداي فيبريني مي باشد .كبد و طحال بزرگ و بيرنگ شده و ممكن است حاوي نقاط كوچك نكروزه و خونريزي هاي كوچك و گاهي پوشيده از ماده فيبريني چسبناك باشند .
اكسوداي فيبريني چركي و چسبنده اي سطوح سروزي صفاق وحفره صدري را مي پوشاند. پرخوني رگهاي بيضه وخونريزي در آن اغلب مشاهده مي شود .در كبوتر ورم روده و بزرگ شدن كبد و تورم كيسه هاي هوائي وجود دارد .

تشخيص
تشخيص براساس جراحات كالبد گشائي و تهيه گسترش براي مشاهده گنجيدگيهاي داخل سيتوپلاسمي و درمواقع لزوم آزمايش هاي بيولوژيكي است .از آزمايش سرمي ثبوت عناصرمكمل نيز جهت تشخيص استفاده مي شود .چون عامل بيماري بمدت زياد در لاشه هائي كه بصورت منجمد نگهداري شده اند زنده نمي ماند بنابراين نمونه ها تا آنجا كه ممكن است بايد خيلي زود بعد از مرگ گرفته شوند و در ارسال آنها به آزمايشگاه نهايت دقت بعمل آيد .براي تهيه گسترش از سطح كبد و يا طحال و يااكسوداي موجود در محوطه بطني يا ترشحات چشم استفاده شده و بعد از ثابت كردن با گرما با روشهاي مناسب مثل روش زيل نيلسن (Ziehl nelson) رنگ آميزي نموده و مورد آزمايش ميكروسكوپي قراردادكه دراين صورت گنجيدگيها بهصورت هاگهاي كوچك مجزا به رنگ صورتي درسيتوپلاسم سلولهاي يك هسته اي مشاهده مي شوند .
در رنگ آميزي با گيمسا اين اجرام ارغواني رنگ مي باشند .در صورت مشاهده گنجيدگي ها آزمايش بيشتر احتياج نيست ولي گاهي گنجيدگي ها در پرندگاني كه باعلائم وسابقه مشكوك هستند ممكن است ديده نشوند درچنين حالاتي بهتر است نمونه مشكوك را به موش حساس ازراه هاي داخل مغزي، بيني و يا صفاق تزريق نمود. بين15- 5 روز علائم بيماري ظاهر گشته و بعداز 7-5 روز از ظهور علائم ازمغز آنها گسترش تهيه نمود .در آزمايش سرمي ثبوت عناصرمكمل تيتر بيشتراز 8/1 را بايد مشكوك دانست. اين بيماري بايد از بيماريهاي نيوكاسل، وبا، مايكوپلاسموز، كلي باسيلوز تميزداده شود.طيورمبتلا به اورنيتوز اغلب بطور همزمان با سالمونلاها نيزآلوده بوده وباعث افزايش شدت بيماري ميگردد .

كنترل
كنترل بيماري براساس مشخص كردن طيور بيمار و پيشگيري از انتقال آن است .بعلت اينكه ديواره سلولي كلاميد يا حاوي مقدار زياد ليپيد است بنابراين آنرا نسبت به مواد حلال چربي يا تركيبات چهارتائي آمونيم حساس مي سازد .رقت 1000/1 اين تركيبات بسرعت آنها را از بين مي برد .فرمالدئيد و ضدعفوني كننده هاي فنيليك نيز كلاميديا را نابود مي سازند .
جلوگيري از انتشار عفونت از راه گرد و غبار آلوده خيلي مهم است .با مرطوب نگهداشتن كف قفس يا محيط نگهداري اني انتشار به حداقل مي رسد .بايد دقت بسيار براي جلوگيري از انتقال مكانيكي عامل بيماري انجام شود تا اشخاص در تماس با طيور بيمار از بيماري مصون بمانند .تاكنون بيشتر واكسنهاي تهيه شده در پيشگيري بيماري موثر نبوده اند .

درمان
درمان بيماري با آنتي بيوتيكهاي وسيع الطيف در انسان وحيوانات و پرندگان انجام پذير است . كلرتتراسيكلين اگر بميزان 100 تا 300 گرم در هر تن غذا اضافه شود باعث كاهش علائم شديد بيماري شده ولي عامل بيماري را بطور كامل ريشه كن نمي نمايد ولي اگر بميزان 800-500 گرم درهر تن غذا اضافه شده و بمدت 3 هفته خورانده شود باعث جلوگيري كامل عفونت ميشود .
 
منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)
 


اسپيروكتوز طيور (Spirochetosis)

اسپيروكتوز طيور بيماري حاد عفوني تب داريست كه بوسيله كنه انتقال مي يابد .در ايران در زماني كه مرغداري ها كمتر بهداشتي بوده و محيط مساعد جهت رشد كنه در آن مكانها بيشتر بود موارد بيماري بيشتر مشاهده مي گرديد ولي امروز بدليل بهداشتي شدن مرغداريها وآشنائي مرغداران و ضد عفوني مرتب موارد بيماري بمراتب كمترشده بطوريكه بيماري در درمانگاه طيور دانشكده دامپزشكي تهران فقط در مرغهائي كه بطور سنتي نگهداري مي شوند و يا در مرغداريهاي خيلي قديمي و كثيف بندرت مشاهده مي گردد .
 

عامل بيماري و طرز انتقال
بورليا آنسرينا (Borrelia anserine) كه يك اسپيروكت مي باشد درماكيان و بوقلمون و غاز اردك و قناري عامل بيماري شناخته شده كه اندازه آن 6 تا 30 ميكرن بوده و در رنگ آميزي گسترش حاصله از خون بصورت كلاف مشاهده شده مي شود .
بيماري توسط كنه آرگاس پرسيكوس (Argas Persicus) و آرگاس رفلكوس (A.reflexus) و آرگاس مينياتوس (A.miniatus) انتقال مي يابد .آرگاس پرسيكوس دركليه مراحل زندگي باعث انتقال مي گردد .حتي بلع اين كنه و يا تخم آنها نيز باعث انتقال بيماري مي گردد .آرگاس پرسيكوس آلوده مي تواند اگر در شرايط مناسب و حرارت 35 درجه سانتيگراد واقع شود آلودگي را براي مدت سه سال درخود حفظ نمايد. همچنين گزش طيور توسط مگس، پشه يا مايت آلوده باعث انتقال بيماري مي شود .بلع مدفوع مرغ آلوده در مرحله اي كه اسپيروكت درخون وجود دارد توسط مرغ سالم باعث انتقال آلودگي مي گردد .

نشانيهاي كلينيكي
طيور درتمام دوره زندگي حساس بوده ولي طيور جوان حساس تر مي باشند .دوره نهفته بيماري 8-3 روز بوده و سپس علائم تب به ميزان 1/46 – 3/43 درجه، تيرگي بافت سر، ژوليدگي پرها، اسهال سبز و فلج پا و بال ظاهر مي شود .اشتها از بين رفته ولي تشنگي افزايش مي يابد .سير بيماري در ماكيان 5 روز بوده و در آخر دوره مرغ كم خون ميگردد .ميزان واگيري 10 تا 100 درصد و ميزان تلفات 1تا 2 درصد ولي بستگي به ميزان كنه در محل دارد .در موارديكه ميزان كنه خيلي زياد بوده تلفات تا 100 درصد نيز گزارش شده است.

جراحات كالبدگشائي
مهمترين نشانه كمخوني عمومي لاشه بزرگ و مرمري شدن طحال در اثر لكه هاي خونريزي وسيع در سطح طحال است  .كليه ها بزرگ و رنگ پريده و كبد بزرگ با نقاط خونريزي سر سنجاقي و لكه هاي ريز و درشت نكروتيك وتورم روده با ترشحات موكوئيدي زرد متمايل به سبز مشاهده مي گردد . تورم فيبريني پريكارد وتورم عضله قلب نيزگاهي وجوددارد .

تشخيص
تهيه گسترش از خون عروق سطحي و رنگ آميزي آن با گيمسا و مشاهده اسپيروكت تشخيص را قطعي مي سازد ولي درحالات مزمن بايد از مايع پريكارد براي تهيه گسترش استفاده نمود .

پيشگيري
پيشگيري بيماري براساس از بين بردن كنه و پشه از محيط نگهداري طيور است .براي اين منظور بايد دقيقا ًبا استفاده از حشره كشها قبل از ورود طيور در مرغان ضد عفوني بعمل آيد .از تزريق واكسن براي ايجاد ايمنيت برضد بيماري مي توان استفاده كرد و ايمنيت حاصله طولاني نيز خواهد بود ولي چون سروتيپهاي مختلف اسپيروكت وجود دارد بنابراين بايد واكسن مصرفي از سويه جدا شده در محل تهيه شده باشد و يا حاوي چندين سروتيپ باشد .

درمان
تزريق 10000 واحد پني سيلين يا 40ميليگرم اكسي تتراسيكلين به ازاء هر كيلوگرم وزن زنده طيور در درمان با موفقيت بكار رفته است .
 
منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)
 
پيوندهاي وي‍ژه


بيماري مارك Marek`s disease(M.D)
 

اين بيماري درحقيقت يكنوع ازدياد سيستم لمفاوي است (Lymphoprolif rative) و بنامهاي فلج مرغان- لمفوماتوز عصبي- لمفوماتوزاحشائي- لكوزحاد، فلج منتشر، ناميده شده كه بسياري ازاندامها و بافتها را مبتلا كرده و تمايل خاصي به اعصاب سطحي دارد .

مقدمه
مارك در سال 1907 يك بيماري را در چهار جوجه خروس در مجارستان كه داراي علائم اختلال در حركت و تورم سراسري اعصاب بود گزارش نمود .سپس بيماري در آمريكا، هلند، انگلستان، آلمان، ژاپن و تقريباً تمام دنيا مشاهده گرديد .وقوع بيماري در ايران متداول است .
بيماري مارك اصولاً مرغان را آلوده كرده ولي بيماري در بوقلمون، قرقاول، مرغابي، قو، كبك، بلدرچين ديده شده و جراحاتي نظير مارك در غاز، قناري و مرغ عشق نيز گزارش گرديده است .
در سال 1961 بيگزوكمپبل (Biggs & Campbell) نام مارك را براي بيماري پيشنهاد نمودند كه در سال 1962 اين نام توسط اولين كنفرانس جهاني انجمن بيماري هاي طيور پذيرفته شد .

سبب شناسي
در ايجاد بيماري مارك دو عامل موثر است :
1 - ويروس ايجاد كننده بيماري
2 - عواملديگر كه در شدت و وقع بيماري دخالت دارند .
1 مشخصات ويروس :
بيماري مارك بيماري عفوني و خيلي واگيري است كه با تزريق خون يا تزريق سلولهاي توموري از طيور آلوده ميتوان بسهولت طيور جوان را آلوده ساخت (7) .هرپس ويروسي از گروه هرپس وابسته به سلول كه در گروه سپتومگالوويروس (Cytomegalovirus B) قرار گرفته عامل بيماري شناخته شده است (11) عامل بيماري در آزمايش Cofal و پديده Rif منفي بوده و PH كمتر از 5/5 و بيشتر از 4/8 براي آن زيان آور است .اسيد نوكلئيك ويروس DNA مي باشد .اگرچه ويروس وابسته به سلول مي باشد ونميتواند در محيط خارج از بدن بيماريزائي خود را حفظ نمايد ولي سلولهاي اپتيليوم ريشه پرها قادرند كه چه در كشت بافت و يا در طيور ايجاد ويروس غيروابسته به سلول بنمايند .
سويه هاي ويروس مارك از نظر بيماريزائي كاملاً با هم فرق دارند .بعضي از سويه ها كاملاً بيماريزا بوده و شكل حاد بيماري را ايجاد مي كنند .بعضي كه كمتر حاد مي باشند شكل كلاسيك ايجاد كرده و بعضي ها غير بيماريزا مي باشند .تمام انواع ويروس در كشت كليه جوجه و فيبروبلاست جنين جوجه و اردك ايجاد جراحات مشخص CPE مي نمايند .
اگر ويروس را از راه غشاء كوريوآلانتوئيك، كيسه زرده و يا داخل رگي به جنين تخم مغر تزريق كنيم جراحات آبله مانند (Pock) روي پرده كوريوآلانتوئيك بوجود مي آيد .براي تيتره كردن سلولهاي حاوي ويروس و يا ويروس هاي غير وابسته به سلول از كشت بافت و يا تخم مرغ جنين دار مي توان استفاده نمود . ويروس از سلولي به سلول ديگر توسط رابطي كه بين سلولهاست سرايت مي نمايد و وقتي كه ويروس وارد يك سلول مي شود به تمام سلولها سرايت نموده و آنها را آلوده مي سازد .اين ويروس در داخل هسته سلول مي باشد .قطر ويرسهاي درون خون يا تومورها 100-85 ميلي ميكرن مي باشد در حاليكه ويروسهاي موجود در اپيتليوم ريشه پرها بعلت پوششي كه در اطراف وجود دارند به قطر 400-270 ميلي ميكرون ديده مي شوند (2) .
ويروسها بدون پوشش خيلي زود بمحض خروج از سلول قدرت بيماريزائي خود را از دست مي دهند . حرارت 56 درجه در 30 دقيقه ويروس را بي اثر مي سازد و براي نگهداري بايد آنها را در سرماي 196 – درجه حفظ نمود .در حاليكه ويروسهاي داراي پوشش بصورت ليوفيليزه در حرارت آزمايشگاه بخوبي حفظ مي شوند .
براي ويروسهاي مارك يه نوع آنتي ژن بنامهاي A و B وC شناخته شده كه تماماً در سلولهاي كشت كليه جوجه آلوده موجود مي باشند و فقط آنتي ژن نوع A درمايع رو موجود است .غلظت اين آنتي ژن در اثر كشت هاي متوالي در كشت سلولي كم شده و در اثر كشتهاي مكرر ويروسهاي تخفيف حدت يافته از بين مي رود .
پادتن ضد ويروسي را مي توان در سرم مرغهاي شفا يافته از بيماري بوسيله واكنشهاي رسوبي يا فلورسانت آنتي بادي و يا هماگلوتيناسيون پاسيو باثبات رسانيد .بخصوص از واكسن رسوبي براي تشخيص مارك زياد استفاده مي شود .
يكنوع هرپس از بوقلمون جدا شده كه تقريباً در اكثر گله هاي بوقلمون موجود است .اين ويروس از نظر پادگني شبيه به ويروس بيماري مارك بوده ولي براي مرغ و بوقلمون بيماريزا نيست و امروزه براي واكسن از آن استفاده مي شود .
2 عوامل ديگر موثر در وقوع بيماري :
غير از ويروس كه عامل اصلي وقوع بيماري است عوامل همراه با پرنده و محيط بيماري در وقوع بيماري اهميت فراوان دارند .
وضعيت ژنتيكي ميزبان اثر زياد روي وقوع بيماري دارد .پرنده اي كه داراي مقاومت ارثي به بيماري مي باشد نسبت به عفونت تجربي حساس مي باشد ولي درشرايط طبيعي انتشار و ازدياد در نسوج بدن بعد از عفونت متوقف ميگردد .اين نوع مقاومت ژنتيكي است كه بطور غالب به ارث مي رسد .بطور كلي ماده ها از نرها حساستر مي باشند .
سن در موقع آلوده شدن و وضعيت ايمني طيور نيز با اهميت است .طيور با ايمني پاسيو و يا اكتيو مقاومت بيشتري نسبت به بيماري داشته و حساسيت به بيماري با افزايش سن در موقع آلوده شدن كاهش مي يابد .نوع سويه مبتلا كننده و ميزان ويروس وارد شده در بدن در شدت بيماري موثر مي باشد .غير از عوامل محيطي كه در اطراف طيور ويروس را نگهداشته و بر روي آن تأثير مي گذارند عوامل ديگر محيطي اطراف پرنده نيز در افزايش وقوع بيماري موثرند .استرسها مثل حركت، واكسيناسيون بر ضد بيماريهاي ديگر، قطع نوك و تغييرات غذا دراي اهميت فراوان مي باشد .ازدحام، رطوبت زياد، افزايش گاز اكسيدوكربن، بيماري هاي باكتريائي، ويروسي و كوكسيديوز در شدت بيماري موثر مي باشند .

طرز انتقال و واگيري :
بيماري در ميان توده هاي طيور منتشر بوده و عليرغم انتشار عفونت، غير قابل پيش بيني بودن وقوع آن از شماي اصلي بيماري است .تلفات بين گله ها و همچنين سالن هاي يك مرغداري متفاوت است .
درباره تناوب بين ويروس توليد كننده شكل كلاسيك و حاد مارك اطلاعات كامل در دسترس نيست بهرحال ممكن است هر سه نوع ويروس در يك گله موجود باشد .
سني كه در آن سن عفونت اتفاق مي افتد متغير است ولي تحت شرايط تجارتي معمولاً در هفته اول بعد از تولد است .يك گله آلوده در تمام طول عمر عفوني باقي مانده و بسياري از طيور دفع ويروس را ادامه مي دهند .ويروس بسرعت از گله آلوده به گله سالم از راه هوا منتشر مي شود و. از پرنده اي به پرنده ديگر بوسيله تماس مستقيم و غير مستقيم انتقال مي يابد .دستگاه تنفس احتمالاً مهمترين راه ورود ويروس بوده ولي انتقال از راه هاي چشم و بيني و گلو نيز انجام مي گيرد .شواهدي بر انتقال بيماري از راه تخم موجود نيست .
ويروس در بزاق، ترشحات بيني و ناي، مدفوع و سلولهاي اپيتليال ريشه پرها موجود است .بنظر مي رسد كه سلولهاي ريشه پرها مهمترين منبع عفونت بوده و پوسته پرها در بستر و گرد و خاك مرغداران مسئول عفونت زائي باشد .
بستر آلوده بعد از 16 هفته عفوني زاد مي باشد (13) .
ويروس براي هفته هاي در بدن سوسك آلفيتوبيوس دياپرينوس(Alphitobius diaperinus) باقي مانده و از بالغ به لارو نيز منتقل مي شود .نقش كنه آركاس پرسيكوس نيز اخيراً در انتشار بيماري مورد توجه قرار گرفته است .مايتها كه از خون تغذيه مي كنند و يا شپشهاي بدن كه از فلس پرها تغذيه مي نمايند ممكن است بعنوان نگهدارنده و يا ناقل باشند .
پشه هاي كولكس پي پينس و كولكس كينكوفاسياتوس(Culex pipiens,C.quinquefasciatus) بعد از خوردن خون پرنده مبتلا فقط در صورت تزريق شدن به داخل شكم جوجه ها بيماريزا بوده اند . انتشار بيماري از گونه اي به گونه ديگر مثلاً از مرغابي به بوقلمون و بالعكس تقريباً هيچ است .
عوامل متعددي روي شدت بيماري در يك پرنده و شدت بيماري و واگيري بيماري در يك گله اثر مي گذارد .غيراز وضعيت ژنتيكي پرنده، جنس و زمان آلوده شدن و عوامل محيطي، پادتن مادري در وقع شدت بيماري موثر است .حتي در حضور ايمني پاسيو حاصله از پادتن مادري عفونت ممكن است توسعه يابد كه بسته به حدت سويه ويروس مي باشد .
سويه هائي كه بيماري زائي بيشتري داشته باشند بيماري شديدتر در يك پرنده و وقوع بيشتر در يك گله را توليد مي كنند. چونكه بيشتر گله ها با بيش از يك سويه ويروس مبتلا مي باشند بنابراين اگر ابتدا عفونت توسط يك سويه غير بيماريزا يا سويه خفيف ايجاد شده باشد، مقداري ايمنيت ايجاد شده كه در نتيجه نسبت به عفونت بعدي با سويه بيماريزا مقاومت بيشتري خواهد بود .
اواوسيست كوكسيديها ممكن است حامل ويروس بوده و كوكسيديوز نيز خود عامل مستعد كننده براي بيماري مي باشد .بعضي از نژادها و تيره هاي مرغ نسبت به اين بيماري حساستر ميباشند .

نشانيهاي كلينيكي :
دو شكل اصلي كلاسيك و حاد از بيماري شناخته شده است كه بستگي به نوع ويروس، وضعيت ژنتيكي ميزبان، ميزان ويروس وارد شده وسن ابتلا دارد .بطور كلي هرچه ويروس حادتر باشد علائم حادتر بيماري تظاهر مي كند در شكل كلاسيك علائم فلجي و ضخيم شدن اعصاب سطحي و در شكل حاد تومورهاي لمفو ماتوزي منتشره و يا جدا جدا در كبد، غدد تناسلي، ريه، قلب، كليه و بعضي اندامهاي ديگر مشاهده مي شود .
گاهي توموري شدن اعضاء بخصوص تخمدانها در شكل كلاسيك و يا نفوذ سلول در بافت عصبي در شكل حاد نيز ديده مي شود .
ضمناً طبق مطالعاتي كه در دانشگاه كرنل آمريكا انجام شده است ويروس بيماري مارك در طيور علاوه بر ايجاد تومور، جراحات ظاهري و ميكروسكپيك آترواسلروز كه شبيه آترواسكلروزمزمن انسان است را نيز توليد مي نمايد (4 و 5)
بيماري در طيور از 6 هفتگي به بعد ديده مي شود ولي بطور كلي اغلب بين 12 تا 24 هفتگي مشاهده ميگردد گاهي بيماري در سنين بالاتر هم ديده مي شود .دوره نهفته بيماري متغير بين 3 تا 4 هفته و گاهي چند ماه است .
1 شكل كلاسيك
بيشتر در جوجه هاي 5- 3 ماهه ظاهر شده و گاهي نيزدر پرندگان جوان تر و يا مسن تر نيز ديده مي شود .تلفات متغير و بندرت از 15-10 درصد تجاوز مي نمايد .در بسياري از حالات تلفات در عرض چند هفته قطع مي شود ولي ممكن است تلفات كم براي ماهها ادامه يابد .نشاني ها براساس نوع اعصاب سطحي مبتلا است .
ابتلاء اعصاب سياتيك و شبكه بازوئي متداول بوده كه باعث فلج بال و پا مي گردد .پرنده مبتلا قادر به حركت و ايستادن نبوده و ودر وضعيتي روي زمين قرار مي گيرد كه يك پا را بطرف جلوكشيده و پاي ديگر را در طرف عقب بدن نگه مي دارد .آويختگي بالها در اثرابتلاء اعصاب مربوطه بصورت يكطرفي و يا دو طرفي ديده مي شود .پيچش گردن در اثرابتلا اعصاب گردني، غير طبيعي بودن تنفس در اثر ابتلاء اعصاب تنفس و انسداد روده، اسهال و كم شدن وزن در اثر ابتلاء اعصاب روده اي مشاهده مي گردد .
فاصله بين ظهور نشاني ها و مرگ بين چندروز تا چند هفته است .خيلي بندرت ممكن است پرنده مبتلا بهبود يابد .
2 شكل حاد :
در سنين بين 5-3 ماهگي تظاهر كرده و سنين كمتر نيز مشاهده مي گردد .تلفات بين 30-10 درصد متداول و حتي درگيريهاي تا 70 درصد نيز مشاهده شده است .گاهي تلفات زياد در عرض چند هفته بوده و بعد قطع مي شود و گاهي تلفات كم بوده تا چند ماه ادامه مي يابد .بسياري از طيور بدون نشاني تلف شده و بعضي حالت افسردگي و خمودگي قبل از مرگ داشته و بعضي ها نيز ممكن است علائم فلج مشابه شكل كلاسيك را نشان دهند .

جراحات كالبد گشائي :
مبتلايان به بيماري مارك را از نظر جراحات مي توان به سه دسته طبقه بندي نمود ؛
1-     با جراحات ماكروسكپيك
2-     با تغييرات ميكروسكپيك
3-     بدون جراحات ماكروسكپيك و بدون تغييرات ميكروسكپيك
پلاسماي اين سه دسته قادرند كه در جوجه هاي 4 هفته ايجاد بيماري مشابه نمايند .
1 – جراحات ماكروسكپيك :
الف – شكل كلاسيك – تورم يك يا بيشتر اعصاب سطحي نشانه اين شكل بيماري است .اعصاب مبتلا اغلب 3- 2 برابر ضخامت طبيعي بوده شيارهاي عرضي و رنگ سفيد عصب از بين رفته و اعصاب برنگ متمايل به خاكستري مايل به سفيد ديده مي شوند .اعصابي كه معمولاً مبتلا شده و در كالبد گشائي بسهولت مشاهده مي شوند عبارتند از شبكه بازوئي، شبكه سياتيك، اعصاب گردني و سينه اي و شكمي .بعضي از پرندگان فلج علائم تورم اعصاب را در كالبد گشائي نشان نداده و فقط در آزمايش بافت شناسي به آن متوجه خواهيم شد .گاهي همراه با تورم اعصاب توموري شدن تخمدان نيز وجود دارد كه معمولاً كوچك، نرم و خاكستري و گاهي زرد رنگ بزرگ و لوبوله مي باشد .بعد از تخمدان اندامهاي ديگر چون كبد، ريه، قلب و كليه ها نيز ممكن است مبتلا باشند .
ويروس عامل مارك احتمالاً موجب لمفوماتوز چشمي نيز مي گردد كه عنبيه در يك يا هر دو چشم تغيير رنگ حاصل كرده و در اثر نفوذ لمفوسيتها و لمفوبلاستها رنگدانه هاي آن از بين مي رود .از بين رفتن رنگ ممكن است بصورت لكه ها و يا حلقه اي در چشم انجام گيرد و اغلب اطراف مردمك نامرتب مي گردد .
ب شكل حاد :
توموري شدن غدد تناسلي، كبد، طحال، كليه ها، ريه ها، پيش معده، قلب، ريشه پرها در پوست و عضلات ديده مي شود .شكل جلدي بيماري به نام لكوز پوستي Skin leucosis نيز ناميده مي شود .
در طيور جوان كبد توموري شده زياد بزرگ نيست ولي در پرندگان مسن تر كبد بزرگتر شده و گاهي شبيه به بيماري كبد بزرگ در لكوزلمفوئيد مي گردد كه آزمايش بافت شناسي براي تمايز دو بيماري لازم است .
2 - جراحات ميكروسكوپيك :
الف سيستم عصبي : درگيري اعصاب سطحي به اشكال پروليفراتيو (افزايشي) انفلاماتوري (آماسي) و يا مزمن كه به نامهاي C , B , A ناميده شده اند مشخص مي گردد (7) .جراحات نوع A از نفوذ فوق العاده زياد سلولهاي لمفئودي تشكيل شده كه شامل سلولهاي اوليه فعال شده شبكه اي ، لمفوسيتهاي كوچك، متوسط و بزرگ و سلولهاي لمفوبلاست مي باشد .كاهي ممكن است منوسيت و يا هيستيوسيت هم ديده شود .سلول ديگري در اين نوع ديده مي شود كه به نام سلولهاي بيماري مارك  (Marek`s disease cells) ناميده شده است (2).بنظر مي رسد كه اين سلولها از سلولهاي جنيني نابوده شده بوجود آيند .اين سلولها بازوفيل بوده و غالباً سيتوپلاسمشان حفره دار بوده و هسته به يك طرف رانده شده است .
جراحات نوع B با ادم داخل عصبي افزايش سلولهاي شوان، استحاله ميلين غلاف عصبي با انتشار پراكنده خفيف يا متوسط لمفوسيتهاي كوچك و پلاسما سل مشخص مي شود .
جراحات نوع C از مناطق كوچك لمفوسيتها و پلاسما سل پراكنده و خفيف تشكيل شده است . جراحات نوعA بيشتر در طيوري كه زود از بيماري تلف شده ديده مي شود و بيشتر همراه با تومورهاي لمفوئيدي است در حاليكه جراحات نوع B در پرندگاني كه مدت بيشتر بيمار بوده و جراحات نوعC بيشتر در پرندگاني كه علائم كلينيكي نشان نمي دهند ديده مي شود .
در اعصاب مركزي جراحات شبيه نوع A بوده ولي بيشتر جراحات آماسي مشخص آنسفالوميليت ويروسي يعني نفوذ سلولي در اطراف عروق ديده مي شود .ضمناً تغييرات ميكروگليوز و آندوتليوز نيز ديده مي شود .

ب احشاء و بافتهاي ديگر :
مهمترين جراحات متداول در اندامهاي احشائي و بافتها غير از اعصاب تومورهاي لمفوئيدي است .اين تومورها از بافتي شبيه جراحات نوعA در بافت عصبي ساخته شده اند .جراحات در قسمتهاي ديگر مثل روده، تيموس، غدد كليوي و كيسه ها بربسيوس نيز ديده مي شود .

تشخيص :
تشخيص بيماري با مشاهده جراحات در اعصاب، چشم و يا احشاء امكان پذير است توجه به واگيري بيماري و سن جوجه هاي مبتلا تا اندازه اي مي تواند آنرا از لكوزلمفوئيد متمايز سازد .براي تشخيص قطعي مي توان بوسيله واكسن فلورسانت آنتي بادي پادگن ويروس را در ريشه پر جستجو نمود .همچنين بوسيله آزمايش ژل ديفوزيون وجود پادتن را در سرم مرغها بررسي كرد (3) .تزريق بافتهاي مبتلا به جوجه هاي نژاد حساس وسيله مطمئني براي جدا ساختن ويروس مي باشد .ضمناً مي توان مستقيماً بافتهاي مبتلا را كشت داد و ويروس را جدا ساخت .
 

كنترل و پيشگيري :
درماني براي بيماري وجود نداشته و كنترل بر اساس مديريت صحيح يعني جدا نگهداشتن طيور در حال رشد از منبع عفونت، استفاده از گله هاي مقاوم ژنتيكي و واكسيناسيون است .
الف مديريت و بهداشت :
چونكه بيماري از راه تخم مرغ منتقل نشده و يا انتقال از اين راه بي اهميت است (12) بنابراين توليد طيور عاري از بيماري بوسيله جوجه كشي، پرورش و نگهداري آنها در محلهاي مجزا امكان پذير است ولي در عمل بخاطر خيلي واگير بودن بيماري اين عمل مشكل بوده و فقط تحت شرايط كاملاً مجزا و نگهداري در محل با هواي فيلتر شده توانسته اند طيور عاري از عفونت توليد نمايند .اين اعمال اقتصادي نبوده و فقط براي توليد طيور عاري از عفونت براي كارهاي تجربي بكار مي رود .تحت شرايط امروزه پرورش حتي اگر گله ها در ابتدا عاري از عفونت هم باشند نمي توان آنها را براي هميشه پاك نگه داشت و بنابراين با بكاربردن توصيه هاي زير مي توان از ميزان عفونت كاسته و يا آنرا بتاخير انداخته و در نتيجه از شدت بيماري كاست .
1- با وجوديكه تلفات زياد حاصله از بيماري در مرغداريها ئي كه تازه ساز بوده رخ داده است و بنام New house – syndrom ناميده شده است ولي با وجود اين نگهداري جوجه هاي جوان براي مدت 3-2 ماه در محيط جداگانه و پاك، دور از گله هاي مسن به كنترل بيماري كمك مي كند .
2- بهتر است در يك مرغداري و حتي در يك منطقه از سيستمoutAll in .al استفاده شود .يعني فقط يك سن جوجه را پرورش داد باين طريقه فرصتي هم خواهد بودكه در غياب پرندگان بوسيله ضد عفوني كردن كامل مرغدان و محل سيكل عفونت را از بين برد .
3- ساختمانها بايد طوري ساخته شوند كه هم از داخل و هم از خارج قابل ضد عفوني باشند .
4- چون احتمال دارد كه حشرات هم ناقل بيماري باشند بنابراين بايد محل را با يك حشره كش ضد عفوني نمود .
5- اشخاصي كه با گله ها تماس دارند بايد مرتب دستها را شسته و ضدعفوني كرده و كفشهاي خود را در هر قسمت تعويض نمايند .بهتر است براي هر گله يك كارگر وجود داشته باشد .
6- از ورود پرندگان وحشي به مرغداري جلوگيري شود .
7- سعي شود گله ها از يك منبع تهيه شوند در غير اينصورت گله هاي منابع مختلف را در مكانهاي جداگانه نگهداري كرد .
8- در صورت وقوع بيماري بخصوص موقعي كه تلفات زياد است گله را از بين برده و محل را ضد عفوني نمود .
ب تهيه گله هاي مقاوم ژنتيكي :
 تهيه طيوري كه از نظر ژنتيكي نسبت به بيماري مقاوم باشند از وقوع بيماري مي كاهد براي اين منظور از آزمايش بر روي اولادان هر پرنده  Progeny test استفاده مي شود ولي با پيشرفت تهيه واكسن برضد بيماري در اين مورد مطالعات كافي انجام نگرفته است .
ج واكسيناسيون :
واكسنهاي مورد استفاده بر ضد بيماري مارك از دو نوع اصلي مي باشند (8) .
1- سويه ويروس مارك مزرعه تخفيف حدت يافته
2- هرپس ويروس بوقلمون
1 – سويه ويروس مزرعه تخفيف حدت يافته :
اين دسته از ويروسها را مي توان به آن دسته از ويروسها كه آنتي ژن A را نگهداشته و دسته ديگر كه اين آنتي ژن را از دست داده اند تقسيم كرد .
واكسن با آنتي ژن A :
منشاء اين واكسن ويروس توليد كننده فرم كلاسيك مارك و يا ويروس غير بيماريزا بوده است نوع دوم آن تنها نوعي است كه هنوز مورد استفاده در كشور هلند مي باشد .
ويروس اين واكسن از پرنده اي ديگر منتشر مي شود ولي واكسيناسيون تعداد محدود در يك گله موفقيت آميز نبوده است زيرا انتشار به اندازه كافي سريع نبوده است .اين واكسنها بصورت همراه باسلول استفاده مي شود .
واكسن بدون آنتي ژن A :
منشاء اين واكسن ويروسهاي بيماريزا و غير بيماريزا ست .ويروس اين واكسن از پرنده اي به پرنده ديگر منتشر نمي شود .اين واكسن نيز همراه با سلول استفاده مي شود .
2 واكسن تهيه شده از هرپس ويروس بوقلمون :
ويروس اين واكسن بندرت از پرنده اي به پرنده ديگر سرايت مي كند .اين واكسن بصورت همراه با سلول و يا بشكل ليوفيليزه غير همراه با سلول مصرف مي شود .بايد در نظر داشت كه هيچ واكسني از عفونتهاي خيلي حاد توسط ويروسهاي مزرعه جلوگيري نمي كند و فقط از ميزان عفونت مي كاهد .در تمام موارد اين واكسنها در كاهش وقوع بيماري بمقدار با اهميتي موثر بوده اند و استفاده از واكسن هرپس ويروس بوقلمون در مرغداريهاي ايران بميزان قابل توجهي از خسارات بيماري كاسته است .
يكبار مصرف واكسن در سن يكروزگي كه معمولاً در كارخانه جوجه كشي انجام مي شود ميزان لازم ايمنيت را در عرض دو هفته توليد كرده و براي تمام عمر ادامه مي يابد .حداقل ميزان لازم براي توليد ايمنيت 1000 واحد توليد كننده Plague است .
چون واكسن تهيه شده از هرپس ويروس بوقلمون بشكل ليوفيليزه نيز قابل مصرف است بنابراين بخاطر سهولت پخش، نگهداري و مصرف در مقايسه با واكسنهاي همراه با سلول بمقدار زيادتر مورد استفاده است
يك واكسن خوب بايد داراي شرايط زير باشد ؛
1- غير بيماريزا باشد .
2- تبديل به سويه حاد نگردد .
3- ايجاد ايمنيت كافي بنمايد .
4- از عوامل عفوني ديگر پاك باشد .
5- آسان انتشار و مصرف شود .
6- ارزان باشد .
همراه با واكسيناسيون بايد بهداشت و مديريت صحيح بخاطر كم كردن ميزان تماس با ويروس بيماريزا انجام شود .در آينده شايد استفاده ار فشار هواي فيلتر شده و مديريت انتخاب گله هاي ژنتيكي بهمراه واكسيناسيون طرق انتخاب شده براي مبارزه با بيماري گردند .
 
منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)
 


پسيتاكوز و اورنيتوز (Pasittacosis , ornitosis)

پسيتاكوز بيماري انسان ياطيور خانواده طوطيان در اثر كلاميد يا پسيتاسي (Chlamydia psittaci) مي باشد .اورنيتوز بيماري حاصل در اثرهمين عامل در طيور غيراز پرندگان خانواده طوطيان مي باشد .
اين بيماري اولين باردر سال 1879 در انسان گزارش گرديد و در سال 1930 واگيري بسيار گسترده اي در انسان اتفاق افتاد، از آن زمان عامل بيماري و دوره زندگي آن، اپيدميولوژي و سرولوژي آن بوسيله بدسونيا (Bedson) مطالعه گرديد و بهمين علت عامل بيماري بدسونيا (Bedsonia) ناميده شده ولي اخيراً نام كلاميديا براي آن پذيرفته شده است .كلاميدياها عواملي هستندكه بيماري هاي متفاوتي درگونه هاي مختلف پرندگان و حيوانات ايجاد مي نمايند .اين گروه به باكتريها نزديكتر از ويروسها بوده و انتشار جهاني دارند .گروه A(نوع كلاميد يا تراكوماتيس (C.trachomatis) شامل عواملي است كه باعث ايجاد بيماري تراخم وبيماريهاي ديگر در انسان و حيوانات ميگردد .گروه B (كلاميد يا پسيتاسي) بزرگتر بوده و حاوي عوامل مولده علائم گوناگون در بسياري از انواع پرندگان وحيوانات ميباشد .اين بيماري در انسان اغلب خطرناك وبدون درمان وكشنده است .

عامل و طرز انتقال بيماري
پسيتاكوز بيماري طوطيان و ديگر طيور خانواده طوطيان است. احتمالاً عفونت در طيور اهلي در اثر تماس با طيور خانواده طوطيان ايجاد مي شود .سويه كلاميديا در ميزان بيماريزائي آن تأثير زيادي دارد و بنظر ميرسد كه سويه هاي جداشده از خانواده طوطيان بمراتب از سويه هاي جدا شده از طيور ديگر حادتر باشند ولي سويه هاي جدا شده از طيور اهلي نيز ممكن است داراي بيماري زائي كم يا زياد باشند .سويه هاي جدا شده از بوقلمون اغلب حدت زياد داشته بطوريكه باعث واگيري هاي شديد با تلفات 40-50 درصد طيور بيمار گرديده اند .سويه هائي كه توليد سم مي كنند ايجاد بيماري كشنده و سريع مي نمايند .
اين سويه ها ممكن است در انسان نيز بيماري شديد ايجاد نمايند .سويه هاي جدا شده از كبوتر، اردك، گنجشك و طيور وحشي حدت كمتري دارند و بيماري مزمن با تلفاتي كمتر از 25 % در صد ايجاد مينمايند .
دربين انواع طيور ماكيان حساسيت كمتري به اين بيماري دارند .سرعت انتشار اين بيماري در گله سريع بوده و بستگي به حدت آن ندارد .بنظر نمي رسد كه بيماري از راه تخم انتقال يابد .كلاميدياها ازراه مدفوع طيور مبتلا دفع شده ومدفوع خشك شده مي تواند براي ماهها آلوده باقي بماند .عفونت معمولاً با استنشاق ذرات گرد و غبار آلوده انتشار مي يابد و بعلاوه ممكن است از راه جلد بوسيله گزش مايت و يا شپشكها نيز منتقل شود .بعد از استنشاق عامل بيماريزا در ريه ها و كيسه هاي هوائي و غشاء پرده قلب افزايش يافته و سپس از راه جريان خون به طحال ،كبد و كليه ها مي رسند .
عامل بيماري از راه هوا باعث آلوده شدن افرادي كه در تماس با پرنده مبتلا با مدفوع آنها هستند مثل كارگران مرغداريها يا كشتارگاهها گرديده و يااز راه زخمهاي جلدي آنها را مبتلا مي سازد .

نشانيهاي كلينيكي
دوره نهفته بيماري براساس حدت عامل بيماريزا فرق مي كند. در بوقلمون ممكن است خيلي كم 10-5 روزبوده و گاهي خيلي زياد 6-2 هفته باشد .بيشتر طوطي ها علائم كلينيكي بيماري را چند هفته پس از منتقل شدن محلي به محل ديگر ظاهر مي سازد .
براساس حدت سويه ايجاد كننده بيماري گاهي ممكن است علامتي وجود نداشته باشد و يا علائم بصورت خفيف بروز كند و در بعضي مواقع نيز با علائم بسيار شديد بروزكند .علائم اوليه عبارت از بي اشتهائي، ناراحتي هاي تنفسي، تب و خمودگي است .ورم ملتحمه همراه با اكسوداي سروزي و يا چركي در چشم و سوراخهاي بيني مشاهده مي شود .شماي متداول بيماري اسهال بامدفوع خاكستري متمايل به سبز است كه اغلب قوام ژلاتيني داشته و يا ممكن است خون آلود باشد. توليد تخم در طيوري كه شديداً مبتلا مي باشند سريعاً كاهش مي يابد .ميزان تلفات در اثر همراه بودن با بيماري هاي ديگر باكتريائي، ويروسي و قارچي بيشتر مي گردد .دركبوتر علائم كاهش وزن، ژوليدگي،اسهال، ترم ملتحمه، تورم پلكهاي چشم از نشانيهاي بيماري است .

جراحات كالبد گشائي
بعلت قابل انتقال بودن بيماري به انسان كالبد گشائي بايد بادقت ومواظبت زياد انجام شود .
جراحات اين بيماري براساس شدت بيماري و دوره آن متفاوت است .پرخوني وسيع رگهاي زير جلدي ، پرخوني منتشره در ريه ها و حفره صدري و بطني كه ممكن است حاوي اكسوداي فيبريني يا مايع قرمز تيره باشند وجوددارد .كيسه هاي هوائي ضخيم و ابري و گاهي پوشيده ازاكسوداي زرد خاكستري فيبريني مي شوند .قلب بزرگ شده و پريكارد ضخيم و پرخون و پوشيده از اكسوداي فيبريني مي باشد .كبد و طحال بزرگ و بيرنگ شده و ممكن است حاوي نقاط كوچك نكروزه و خونريزي هاي كوچك و گاهي پوشيده از ماده فيبريني چسبناك باشند .
اكسوداي فيبريني چركي و چسبنده اي سطوح سروزي صفاق وحفره صدري را مي پوشاند. پرخوني رگهاي بيضه وخونريزي در آن اغلب مشاهده مي شود .در كبوتر ورم روده و بزرگ شدن كبد و تورم كيسه هاي هوائي وجود دارد .

تشخيص
تشخيص براساس جراحات كالبد گشائي و تهيه گسترش براي مشاهده گنجيدگيهاي داخل سيتوپلاسمي و درمواقع لزوم آزمايش هاي بيولوژيكي است .از آزمايش سرمي ثبوت عناصرمكمل نيز جهت تشخيص استفاده مي شود .چون عامل بيماري بمدت زياد در لاشه هائي كه بصورت منجمد نگهداري شده اند زنده نمي ماند بنابراين نمونه ها تا آنجا كه ممكن است بايد خيلي زود بعد از مرگ گرفته شوند و در ارسال آنها به آزمايشگاه نهايت دقت بعمل آيد .براي تهيه گسترش از سطح كبد و يا طحال و يااكسوداي موجود در محوطه بطني يا ترشحات چشم استفاده شده و بعد از ثابت كردن با گرما با روشهاي مناسب مثل روش زيل نيلسن (Ziehl nelson) رنگ آميزي نموده و مورد آزمايش ميكروسكوپي قراردادكه دراين صورت گنجيدگيها بهصورت هاگهاي كوچك مجزا به رنگ صورتي درسيتوپلاسم سلولهاي يك هسته اي مشاهده مي شوند .
در رنگ آميزي با گيمسا اين اجرام ارغواني رنگ مي باشند .در صورت مشاهده گنجيدگي ها آزمايش بيشتر احتياج نيست ولي گاهي گنجيدگي ها در پرندگاني كه باعلائم وسابقه مشكوك هستند ممكن است ديده نشوند درچنين حالاتي بهتر است نمونه مشكوك را به موش حساس ازراه هاي داخل مغزي، بيني و يا صفاق تزريق نمود. بين15- 5 روز علائم بيماري ظاهر گشته و بعداز 7-5 روز از ظهور علائم ازمغز آنها گسترش تهيه نمود .در آزمايش سرمي ثبوت عناصرمكمل تيتر بيشتراز 8/1 را بايد مشكوك دانست. اين بيماري بايد از بيماريهاي نيوكاسل، وبا، مايكوپلاسموز، كلي باسيلوز تميزداده شود.طيورمبتلا به اورنيتوز اغلب بطور همزمان با سالمونلاها نيزآلوده بوده وباعث افزايش شدت بيماري ميگردد .

كنترل
كنترل بيماري براساس مشخص كردن طيور بيمار و پيشگيري از انتقال آن است .بعلت اينكه ديواره سلولي كلاميد يا حاوي مقدار زياد ليپيد است بنابراين آنرا نسبت به مواد حلال چربي يا تركيبات چهارتائي آمونيم حساس مي سازد .رقت 1000/1 اين تركيبات بسرعت آنها را از بين مي برد .فرمالدئيد و ضدعفوني كننده هاي فنيليك نيز كلاميديا را نابود مي سازند .
جلوگيري از انتشار عفونت از راه گرد و غبار آلوده خيلي مهم است .با مرطوب نگهداشتن كف قفس يا محيط نگهداري اني انتشار به حداقل مي رسد .بايد دقت بسيار براي جلوگيري از انتقال مكانيكي عامل بيماري انجام شود تا اشخاص در تماس با طيور بيمار از بيماري مصون بمانند .تاكنون بيشتر واكسنهاي تهيه شده در پيشگيري بيماري موثر نبوده اند .

درمان
درمان بيماري با آنتي بيوتيكهاي وسيع الطيف در انسان وحيوانات و پرندگان انجام پذير است . كلرتتراسيكلين اگر بميزان 100 تا 300 گرم در هر تن غذا اضافه شود باعث كاهش علائم شديد بيماري شده ولي عامل بيماري را بطور كامل ريشه كن نمي نمايد ولي اگر بميزان 800-500 گرم درهر تن غذا اضافه شده و بمدت 3 هفته خورانده شود باعث جلوگيري كامل عفونت ميشود .
 
منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)
 


اسپيروكتوز طيور (Spirochetosis)

اسپيروكتوز طيور بيماري حاد عفوني تب داريست كه بوسيله كنه انتقال مي يابد .در ايران در زماني كه مرغداري ها كمتر بهداشتي بوده و محيط مساعد جهت رشد كنه در آن مكانها بيشتر بود موارد بيماري بيشتر مشاهده مي گرديد ولي امروز بدليل بهداشتي شدن مرغداريها وآشنائي مرغداران و ضد عفوني مرتب موارد بيماري بمراتب كمترشده بطوريكه بيماري در درمانگاه طيور دانشكده دامپزشكي تهران فقط در مرغهائي كه بطور سنتي نگهداري مي شوند و يا در مرغداريهاي خيلي قديمي و كثيف بندرت مشاهده مي گردد .
 

عامل بيماري و طرز انتقال
بورليا آنسرينا (Borrelia anserine) كه يك اسپيروكت مي باشد درماكيان و بوقلمون و غاز اردك و قناري عامل بيماري شناخته شده كه اندازه آن 6 تا 30 ميكرن بوده و در رنگ آميزي گسترش حاصله از خون بصورت كلاف مشاهده شده مي شود .
بيماري توسط كنه آرگاس پرسيكوس (Argas Persicus) و آرگاس رفلكوس (A.reflexus) و آرگاس مينياتوس (A.miniatus) انتقال مي يابد .آرگاس پرسيكوس دركليه مراحل زندگي باعث انتقال مي گردد .حتي بلع اين كنه و يا تخم آنها نيز باعث انتقال بيماري مي گردد .آرگاس پرسيكوس آلوده مي تواند اگر در شرايط مناسب و حرارت 35 درجه سانتيگراد واقع شود آلودگي را براي مدت سه سال درخود حفظ نمايد. همچنين گزش طيور توسط مگس، پشه يا مايت آلوده باعث انتقال بيماري مي شود .بلع مدفوع مرغ آلوده در مرحله اي كه اسپيروكت درخون وجود دارد توسط مرغ سالم باعث انتقال آلودگي مي گردد .

نشانيهاي كلينيكي
طيور درتمام دوره زندگي حساس بوده ولي طيور جوان حساس تر مي باشند .دوره نهفته بيماري 8-3 روز بوده و سپس علائم تب به ميزان 1/46 – 3/43 درجه، تيرگي بافت سر، ژوليدگي پرها، اسهال سبز و فلج پا و بال ظاهر مي شود .اشتها از بين رفته ولي تشنگي افزايش مي يابد .سير بيماري در ماكيان 5 روز بوده و در آخر دوره مرغ كم خون ميگردد .ميزان واگيري 10 تا 100 درصد و ميزان تلفات 1تا 2 درصد ولي بستگي به ميزان كنه در محل دارد .در موارديكه ميزان كنه خيلي زياد بوده تلفات تا 100 درصد نيز گزارش شده است.

جراحات كالبدگشائي
مهمترين نشانه كمخوني عمومي لاشه بزرگ و مرمري شدن طحال در اثر لكه هاي خونريزي وسيع در سطح طحال است  .كليه ها بزرگ و رنگ پريده و كبد بزرگ با نقاط خونريزي سر سنجاقي و لكه هاي ريز و درشت نكروتيك وتورم روده با ترشحات موكوئيدي زرد متمايل به سبز مشاهده مي گردد . تورم فيبريني پريكارد وتورم عضله قلب نيزگاهي وجوددارد .

تشخيص
تهيه گسترش از خون عروق سطحي و رنگ آميزي آن با گيمسا و مشاهده اسپيروكت تشخيص را قطعي مي سازد ولي درحالات مزمن بايد از مايع پريكارد براي تهيه گسترش استفاده نمود .

پيشگيري
پيشگيري بيماري براساس از بين بردن كنه و پشه از محيط نگهداري طيور است .براي اين منظور بايد دقيقا ًبا استفاده از حشره كشها قبل از ورود طيور در مرغان ضد عفوني بعمل آيد .از تزريق واكسن براي ايجاد ايمنيت برضد بيماري مي توان استفاده كرد و ايمنيت حاصله طولاني نيز خواهد بود ولي چون سروتيپهاي مختلف اسپيروكت وجود دارد بنابراين بايد واكسن مصرفي از سويه جدا شده در محل تهيه شده باشد و يا حاوي چندين سروتيپ باشد .

درمان
تزريق 10000 واحد پني سيلين يا 40ميليگرم اكسي تتراسيكلين به ازاء هر كيلوگرم وزن زنده طيور در درمان با موفقيت بكار رفته است .
 
منبع مورد استفاده :
دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.
(استفاده از مطالب فوق با ذكر منبع بلامانع است)
 
بازديدها
تعداد بازديد اين صفحه: 194111
تعداد بازديد از سايت: 55068642
تعداد بازديد زيرپورتال: 2616645
اين زيرپورتال امروز: 181
در امروز: 7303
اين صفحه امروز: 11
تمامی حقوق این سایت محفوظ و متعلق به سازمان دامپزشکی کشور است
خانه | بازگشت | حريم خصوصي كاربران |
Guest (portalguest)


مجری سایت : شرکت سیگما